Les mercaptans et les effets de l'empoisonnement aux métaux lourds (suite)



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Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds
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page 1

page 2

page 3
page 4

I.-Les principes chimiques
des MERCAPTANS

Deux mercaptans poisons aériens:
les CH3-SH et C8H18S

Les principales sources alimentant le cycle du mercure
Dimethylmercure ou monomethylmercure dans l'Arctique?
Distribution des MMHg et DMHg
dans les régions subpolaires du Canada

Demi-vie: Un mécanisme d'accumulation et d'élimination complexe
L'alimentation et le méthylmercure
La neurotoxicité du mercure
Autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure?
Les mercaptans et les macrophages hépatiques
II.- Mercaptans, mercure et lymphocytes T
Les mécanismes immunitaires"
A propos des moteurs de recherche

Disfonctionnement du thymus,
de la production des lymphocytes_T
et effets du mercure

L'environnement du XXIeme siecle
toujours plus de methylmercure!

Empoisonner le riz
au methylmercure?!

Europe: règlementation insuffisante
La convention de Minamata
du 10 octobre 2013

Les effets coûteux
du stress des mitochondries...

Comment les mercaptans font
dérailler la vie cellulaire
en déclenchant des allergies?

Les mercaptans et la moelle osseuse

Altzheimer:1 Français sur 4
de plus de 65ans dès 2020

III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste?
Cas de l'arsenic, du cadmium,
du nickel, de l'antimoine,
du mercure et du Chrome.

Cas du Cobalt et du mercure
Interrogations sur l'uranium
appauvri et le Thorium"

Mercure, cadmium,
plomb et arsenic
sur métabolisme Cystéine?

Le cuivre
Aluminium: mauvaise controverse
Manganèse
cas du fer
benzodiazepines (médicaments)
IV.- Autres désordres du métabolisme
affectant le S.N.C.

Le CIRS chronique

L'intoxication massive ou empoisonnement aérien au mercure
Atteinte du réseau vagal
Le coeur et le méthylmercure
1.- Les tachycardies
2.- Mercure et tension artérielle
3.- Les thromboses provoquées par le mercure
Comment le mercure provoque
des thromboses

Bactéries méthylisant le mercure
L'histoire illustrée
d'une triple thrombose
associée à trois autres thrombus

4.- Mercure et cadmium inorganiques:
leurs effets sur les érithrocytes

5.-Pancréas et mercure
6.-Les Reins et les métaux lourds

Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds (suite et fin)

page5

page 6, cette page

page 7
page 8

6.-Les Reins et les métaux lourds (suite)
Inventaire de l'intrusion
des métaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Cancer du rein, les métaux lourds
facteurs de risque

7.- Le foie et les métaux lourds

8.- La moelle osseuse et les métaux lourds
>génotoxicité du chlorure de Mercure
et du diméthylmercure

Le rôle des lymphocytes
dans les défenses immunitaires

Reactive oxygen species (ROS)
ou le stress oxydatif

Du réchauffement climatique
à la destruction des vivants
via la tectonique des plaques

Réchauffement climatique:
risque d'empoisonnement de la biosphère

Tremblement de terre 2017 à Mexico
Détachement des 5800 km2 du glacier de LARSEN B
Les atteintes de la moelle osseuse
par l'environnement

Les effets du méthylmercure
sur la moelle osseuse

Le micro environnement chimique des tumeurs

IV.- Autres désordres provoqués
par les métaux lourds
9.-La moelle osseuse et les particules fines
10.-Les maladies auto-immunes générées par
le mercure et/ou le plomb

Mercure et plomb, générateurs de mastocytose
Production et effets des leukotriennes
Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium,
Platine, Palladium, en cause
dans la production des leukotriènes

Auto-immunité?
Secrets de fabrication et fonctions des IgA
Les risques d'un déficit sélectif d'IgA
Dégranulation = morsure de
serpent venimeux

Les effets d'une dégranulation massive
Les PM2,5 et la mortalité cardiovasculaire
décision N° 394254 du Conseil d'Etat
11.- Comment les PM2,5 s'accumulent
dans les tissus?

12.- Le classement des poussières selon leur diamètre
13.- Exemples de poussières fines
A.-La fumée de cigarette
B.- Monomethylmercure à l'assaut de la Californie
C.- Le monométhylmercure colonise les mers polaires
Pluies de mercure dans l'Arctique

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrôle la pollution au mercure
D.- Des incendies forestiers désastreux
Alerte de la NASA: le monde en feu en 2017!
Les incendies dévastateurs au CANADA
Aux quatre coins de la planète: Au feu! Au feu!
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinérateurs thermiques
d'ordures ménagères
Echappement des moteurs à essence
Echappement des Diesel
Les améliorations apportées en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendrées par les jets-streams
La couche limite atmosphérique
Les CAT (Clear air turbulences)
1.- Les subsidences dans la troposphère
2.- Cas des nappes compactes créées par le blocage de la circulation atmosphérique
Historique des pollutions de la France du 16 au 27/01/2017
>

Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France
Et si les jets streams disparaissaient!?
Autopsie de l'été meurtrier de 2003 (suite et fin)
Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France (été 2003)
Les UV et la production d'ozone en phase
Les volcans menacent la couche d'ozone
Photographie de Paris le 7 août 2003
Canicule aux USA en 2017
Les UV et la production d'ozone en phase
Où est l'ozone?
Evaluation des bilans hémisphériques de l'ozone troposphérique en 1010molécules/cm2
Les feux de forêts et le mécanisme de composition atmosphérique
Ozone and particulate matter (PM) with a global change perspective
Volatile trees'VOC
Les records de réchauffement de 2016,
pulvérisés en juillet et août 2017

Le giga ouragan Harvey
...et la rafale de cyclones KATIA, IRMA et JOSE
Les pluies engendrées par Harvey le 27 août 2017

L'Humanité à un tournant de son évolution
En 2017, les réserves annuelles que la terre peut normalement fournir étaient épuisées le 2 août
Annexe: la chelation ou la démétallisation

IV.- Autres désordres provoqués par les métaux lourds...(suite)

9.-La moelle osseuse et les particules fines

Tout le monde a maintenant entendu parler des particules fines qui se classent en deux catégories selon leurs finesse ou plutôt leur diamètre: les PM2,5 et le P.M.10 (P.M. pour particulate matter, de moins de 10μ pour 10, ou de moins de 2,5μ pour 2,5). On est toujours quelque peu angoissé de respirer dans les brouillards engendrés par ces particules. Et bien une étude intitulée Evaluation of the Effects of Airborne Particulate Matter on Bone Marrow-Mesenchymal Stem Cells (BM-MSCs): Cellular, Molecular and Systems Biological Approaches (version *.pdf) justifie parfaitement l'angoisse que l'on peut ressentir.

IPA.- Analysis for associated genes and network
The ingenuity pathway analysis (IPA) of genes modulated by heavy metals. IPA knowledgebase was used to obtain genes that are differentially regulated by heavy metals present in the dust particles. Comparison analysis module of IPA was also utilized to compare the results obtained using the core analysis for each heavy metal (heavy metals list is on the right-hand side of each map in A-D). Hierarchical clustering was carried out based on the comparison analysis results using Genesis Software in specific diseases in panels (A) including Type I and Type II of Diabetes mellitus (TI-DM and TII-DM), rheumatoid arthritis (RA), Huntington's disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS), and systemic lupus erythematosus; (B) immune regulation (inflammatory cytokines); (C) cancer signaling; and (D) cell cycle regulation.
Gene Expression Analysis of the Proinflammatory Markers (qRT-PCR)
Q
Gene expression analysis. qRT-PCR analysis of BM-MSCs showing the BCL2, BAX, p53, TNF-α and IL-6 gene expression profile following treatment with 150 µg/mL of PM2.5 and PM10 for 48 h. GAPDH was used as the internal control and the data quantified using the comparative 2???Ct method. The values are expressed as mean ± SEM from triplicate samples of two independent experiments.
Parce que l'on peut retrouver ces particules (qui peuvent également englober des nanoparticules métalliques pour les PM2,5) dans le foie et la moelle osseuse! C'est afin de connaître les réactions à ces particules fines que les chercheurs de cette étude se sont penchés. Voici le résumé des recherches effectuées in vitro à partir de cellules souches mésenchymateuses (MSC en anglais) rapportées par le «Journal international de la recherche environnementale et de la santé publique»: . Résumé: We report the effects of PM collected from the city of Jeddah on proliferation, cell death, related gene expression and systems of biological analysis in bone marrow mesenchymal stem cells (BM-MSCs), with the aim of understanding the underlying mechanisms. PM2.5 and PM10 were tested in vitro at various concentrations (15 to 300 µg/mL) and durations (24 to 72 h). PMs induced cellular stress including membrane damage, shrinkage and death. Lower concentrations of PM2.5 increased proliferation of BM-MSCs, while higher concentrations served to decrease it. PM10 decreased BM-MSCs proliferation in a concentration-dependent manner. The X-ray fluorescence spectrometric analysis showed that PM contains high levels of heavy metals. Ingenuity Pathway Analysis (IPA)(*) and hierarchical clustering analyses demonstrated that heavy metals were associated with signaling pathways involving cell stress/death, cancer and chronic diseases. qRT-PCR results showed differential expression of the apoptosis genes (BCL2, BAX); inflammation associated genes (TNF-α and IL-6) and the cell cycle regulation gene (p53). We conclude that PM causes inflammation and cell death, and thereby predisposes to chronic debilitating diseases.
[traduction: Nous rapportons les effets des P.M. recueillies dans la ville de Jeddah sur la prolifération, la mort cellulaire, l'expression du gène relative et les systèmes de l'analyse biologique en cellules souche mesenchymal de moelle (Nomenclature-MSC), dans le but de comprendre les mécanismes sous-jacents. PM2.5 et PM10 ont été testés in vitro à divers concentrations (µg/mL) à des concentrations (15 à 300) et pendant des délais différents (24 à 72 h). PMs a induit un stress cellulaire entrainant des dommages aux membranes, leur rétrécissement et leur mort. Les concentrations inférieures de PM2.5 ont accru la prolifération des MSC, alors que des concentrations plus élevées la diminuaient. PM10 diminuait la prolifération des MSC en fonction de la concentration. L'analyse spectrométrique par fluorescence sous rayon X a prouvé que les P.M. contiennnnnnnent des hautes concentrations de métaux lourds. L'analyse Ingenuity Pathway Analysis (IPA)(*) et les analyses de groupement hiérarchique ont démontré que des métaux lourds ont été associés aux voies de signalisation impliquant le stress/la mort des cellules, leurs maladies chroniques et leur carcinogénèse. Les résultats qRT-ACP (Quantitative Real-Time Gene Expression Analysis) ont montré l'expression différentielle des gènes d'apoptosis (BCL2, BAX) ; l'inflammation a associé les gènes (TNF-α et IL-6) et le gène régulateur du cycle cellulaire (p53). Nous concluons que les P.M. provoquent l'inflammation et la mort cellulaire, et prédisposent de ce fait aux maladies débilitantes chroniques.


(*) IPA: pour approfondir le sujet se reporter à la page Causal analysis approaches in Ingenuity Pathway Analysis ou sur le site IFA par exemple. L'alliance des mathématiques et de l'informatique et d'internet ont fait gagner à la recherche des mois de travail et accèlèrent les découvertes par le travail en réseau.

Les maladies auto-immunes engendrées par le mercure et le plomb

Mercure et plomb, générateurs de mastocytose

Les mastocytes et leur dégranulation

Représentation de la structure de la protéine c-kit (Chu and Besmer, 1994)
Qu'est qu'un mastocyte?C'est une globule blanc, que l'on assimile souvent par erreur à des globules blancs basophiles, et qui contient des granules d'histamine et d'héparine. En réalité, c'est un ganulocyte issu des cellules souches myeloide qui fait partie simultanément des systèmes immunitaire et neuroimmununitire, qui est responsable des allergies et de l'anaphylaxie. Les mastocytes jouent un rôle essentiel en étant impliqué aussi bien dans la cicatrisation des blessures, l'angiogenèse, la reconnaissance des agents étrangers, la défense contre des agents pathogènes, et la fonction de barrière hématoméningée. Mais lorsque son expansion est jusqu'à dix fois supérieur à la norme biologique (cas des autistes dont la colonisation par les mastocytes est intervenue pendant la gestation du foetus), alors il pose de sérieux problèmes.

Par exemple, en cas de réactions allergiques, tous les mastocytes effectuent leur dégranulation simultanément, ce qui met en danger leur propriétaire. Problème supplémentaire, c'est que ces mastocytes peuvent coloniser, non seulement le cerveau, mais également les tissus les plus divers et notamment le derme quand le mercure investit un mammifère, on parle alors de mastocytose systémique. (Note du rédacteur, il existe un autre cas de figure voisin dans lequel les mastocytes produisent en masse dans les poumons des leukotrienes, ce cas de figure intervient quand un adulte est colonisé sous l'effet du mercure, voir ci-après.

L'étude Mercury induces inflammatory mediator release from human mast. démonte tout le mécanisme d'inflammation et de dégranulation des mastocytes sélectionnés à partir de sujets autistes (victimes d'Autism Spectrum Disorders ou ASD), à partir de cellules prélevées sur le cordon ombilical et cultivées en solution. Les auteurs démontrent qu'il suffit d'ajouter de 0.1-10 µM de Chlorure de mercure pour déclencher dans les dix minutes la protéine IL4 (Interleukin 4) et produire la protéine β-hexosaminidase qui déclenche la dégranulation des mastocytes.

Le problème central qu'engendre la mastocytose est que le mastocyte joue un rôle clé dans la mise en oeuvre des défenses immunitaires. Les mastocytes répondent aux attaques extérieures en libérant des molécules qui influencent le comportement d'autres cellules et tissus afin de maintenir la normale, ou l'homéostasie. Mais en fait, plus de 200 médiateurs sont stockés dans les granules des mastocytes, y compris le tryptase, les prostaglandines, les leukotrienes, et l'histamine et... l'héparine.

Cette maladie générée par des cellules souches hématopoïtiques se décompose en deux groupes la mastocytose localisée et la mastocytose systémique qui vise plusieurs tissus. Et elle peut également se décomposer en:
  1. La mastocytose cutanée,
  2. la matocytose systémique,
  3. La leucémie des mastocytes,
  4. le sarcome du mastocyte,
  5. mastocytose extra cutanée.
La leucémie des mastocytes est un cas extrême. Une intoxication au plomb (elle sera d'origine alimentaire généralement et plus rarement respiratoire puisque les conduites d'eau en plomb sont prohibées dans le monde entier) peut également générer une mastocytose (en général sur un foetus). Certains médicaments, certaines drogues ou narcotiques, voir des maladies infectieuses peuvent déclencher une dégranulation massive, qui peut elle même entraîner une perte de connaissance par anaphylaxie.

Les protéïnes leukotrienes

Pour consulter l'animation expliquant le mécanisme, cliquer sur le titre ci-dessus
L'Hypericum perforatum, une plante qui peut prévenir une anaphylaxie

Production et effets des leukotrienes

Les Leukotrienes font partie d'une famille de médiateurs eiconsanoïd libérés par les macrophages et les polynucléaires neutrophiles, variétés de globules blancs), par oxydation des acide arachidonic acid (AA) et acide gras eicosapentaenoic (EPA) qui libèrent l'enzyme arachidonate 5-lipoxygenase. Les leukotrienes mettent alors en oeuvre deux protéines d'alerte (auto et paracrine) qui déclenchent tous les autres granulocytes afin de mettre en oeuvre une réponse immunitaire, ce qui s'accompagne par la libération massive d'histamine,de prostaglandine (médiateurs inflammatoires) associées à de l'héparine. Ils peuvent également augmenter notablement la perméabilité vasculaire. Certains enseignants en médecine n'hésitent pas à comparer l'action des leukotriennes à une morsure de serpent venimeux. A noter que l'Hypericum perforatum peut inhiber l'action négative de cet enzyme (Cliquer sur le panneau ci-contre. Par expérience, il semble que le pétale de souci en infusion exerce également une action inhibitrice qui ne dépasse pas les deux heures suivant l'ingestion en infusion. Je l'ai fréquemment utilisée.

Ils ont pour effet (spécialement le leukotrienne D4) de provoquer de sévères contractions dans les muscles enserrant les bronchioles mais également de générer une surproduction de mucus, ce qui constitue une inflammation majeure caractérisant l'asthme et les rhinites allergiques. Ces cysteinyliques leukotrienes fabriquent également des substances provoquant l'anaphylaxie (SRS-A) via les basophiles. Une substance qui serait 5.000 fois plus puissante et à l'effet beaucoup plus long que l'histamine!

. Les Leukotrienes, en tant que sous-famille des protéines récepteurs couplés peuvent également actionner la prolifération des récepteurs péroxisome. Cette manifestation, de plus en plus fréquente dans les populations adultes et pédiatriques, se traduisant par une élévation de la pression sanguine et du glucose plasmatique et la dyslipidemia; c'est à dire par la présence dans le sang d'une concentration trop élevée d'un ou de plusieurs lipides (cholestérol et triglycérides notamment. Elle est considérée comme l'un des principaux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires.

Ils sont impliqués dans des réactions asthmatiques et allergiques et provoquent en chaîne des réactions inflammatoires. Plusieurs antagonistes de récepteurs de leukotrienes tels que le montelukast et le zafirlukast permettent de traiter l'asthme. Une recherche récente indique que la lipoxygénase 5 peut être impliquée dans des maladies cardio-vasculaires et neuropsychiatriques. Il faut ajouter que les crises d'asthme, qui s'accompganent d'un déficit d'oxygène, de ce genre et peuvent se cumuler avec une tachycardie, laissent la victime dans un état de fatigue considérable, avec une quasi incapacité de jugement, jusqu'à récupération.

Il serait intructif pour la santé publique de déterminer comment les macrophages et les polynucléaires neutrophiles déclenchent systématiquement les granulocytes et la prolifération des granulocytes produisant les leukotrienes. Ce qui revient à dire qu'il serait bon de savoir ce qui sépare les asthmatiques des non asthmatiques. Et bien la question ne semble pas avoir soulevé l'enthousiasme des chercheurs alors qu'elle est logiquement fondamentale dès lors qu'il s'agit de prévenir l'asthme par allergie. Une amorce de réponse va pouvoir être toutefois trouvée à l'issue de ce chapitre, dans la mesure où les chercheurs se sont focalisés sur la production des leukotriènes et non sur les granulocytes qui les larguent dans les tissus lymphatiques de préférence.

Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium, Platine, Palladium, en cause dans la production des leukotriènes

Une première étude déjà ancienne intitulée Mercuric chloride induces the production of leukotriene B4 by rabbit alveolar macrophages (accès payant) fournit une amorce de réponse. Une seconde étude Organic Mercury-An Environmental Threat to the Health of Exposed Societies? (également payante) donne une idée déjà plus précise sur la pérennité de la production de leukotriènes dans la mesure où elle met en cause les effets du methylmercure sur une population du Groenland victime d'un accident environnemental.

Une autre étude soue le titre Harmful Interactions of Non-Essential Heavy Metals with Cells of the Innate Immune System se rapproche de la réalité sanitaire des patients: voici ses conclusions: In trace amounts, some heavy metals are essential for optimum health, while exposure to others, which are non-essential, presents the potential hazard of acute or chronic organ toxicity. Cadmium, mercury, lead, vanadium, platinum and palladium are commonly encountered, non-essential heavy metals which mediate their toxic activities by various mechanisms....
To minimize the risk of inflammation-mediated tissue damage to bystander tissues, activation of the cells of the innate immune system should be efficient and transient. Occupational and environmental exposure to heavy metals, especially Cd, Pt and V is, however, an important cause of inappropriate activation of these cells, predisposing to oxidant-and protease-mediated tissue damage. Cigarette smoking is a major, albeit eminently avoidable risk, which results in simultaneous exposure to multiple heavy metal toxins and may be compounded both by occupation and proximity to combustion of fossil fuels in the environmental setting. In these latter settings, in which avoidance may be difficult, frequent monitoring and early recognition of symptoms of metal- associated toxicity is recommended, with consideration given to the implementation of anti-inflammatory/anti-oxidative therapy where necessary.
[Traduction: ] Si des traces de quelques métaux lourds sont essentielles pour une santé optimale, en revanche l'exposition à d'autres métaux lourds non essentiels, présente le risque d'une toxicité aiguë ou chronique d'organe. Le cadmium, le mercure, le plomb, le vanadium, le platine et le palladium, métaux lourds, négocient leurs activités toxiques par de divers mécanismes.. Pour minimiser le risque de lésions par inflammation des tissus ..., l'activation des cellules du système immunitaire inné devrait être efficace et transitoire. L'exposition professionnelle et environnementale aux métaux lourds, particulièrement cd, pinte et Vanadium est, cependant, une cause importante de l'activation inadéquate de ces cellules, prédisposant à des lésions tissulaires oxydées par protéase. Le tabagisme est un risque majeur, quoiqu'éminnemment évitable, aggravé par l'exposition simultanée aux toxines de métaux lourds multiples et par la proximité de la combustion des combustibles fossiles dans un site environnemental. Dans ce cas, le moyen d'échapper au risque peut être difficile, sauf surveillance fréquente et et la reconnaissance le plus tôt possible des symptômes de la toxicité associée au métal (spécifique ou aux métaux) est recommandée, en ordonnançant une thérapie anti-inflammatoire/antioxydante autant que nécessaire.

L'auto-immunité: définition de l'INSERM

Il n'en demeure pas moins que cette étude est fort intéressante car elle va justifier la mise en garde qui suit.

Auto-immunité?

En se substituant de fait aux lymphocytes marqueurs T1, T2, les macrophages et les polynucléaires neutrophiles qui activent les leukotriènes créent une sérieuse brêche dans le système de défense immunitaire une brêche qui ne semble pas avoir retenu l'attention des chercheurs, ce qui conduit à se poser la question qu'est-ce donc qu'une maladie auto-immune, que l'INSERM définit dans le tableau ci-contre. ( A signaler que sur le sang et les défenses immunitaires, consulter le site ainsi titré en cliquant sur le lien)

Mon expérience m'indique que cela ne suffit pas: il semble bien que les granulocytes mémorisent dans leur ADN tous les incidents (intrusion de poussières, métalliques ou non mais aussi virus, attaques bactériennes, etc, pour produire et répandre des leukotrienes, en se substituant de fait aux lymphocytes T. A moins que ce ne soient des lymphocytes dont l'ADN a été détraqué par l'empoisonnement initial au mercure qui les mettent en oeuvre.

Or, l'INSERM donne une définition de l'auto-immunité en excluant les allergies. Mais cette définition ne parait pas du tout satisfaisante dès lors que les macrophages et les polynucléaires neutrophiles se substituent, de fait via les leukotriènes, aux lymphocytes T suite à un empoisonnement au mercure, par exemple. Si ce processus de substitution n'est pas reconnu comme phénomène auto-immune il en présente bien, en revanche, toutes les caractéristiques.

L'effondrement des IgA relève-il-de l'auto-immunité?

<
Comment se traduit pour l'auteur de ce site la substitution aux lymphocytes T des macrophages et polynucléaires à partir des immmunoglobulines .

Secrets de fabrication et fonctions des IgA

Même si le secret de fabrication des immunoglobulines et notamment des IgA n'est pas encore percé, il est possible d'en comprendre la génération et la fonction. Les internautes français disposent à ce propos d'un excellent site dont les auteurs devraient être félicités par les autorités: celui de la Microbiologie et immunologie on-line, oeuvre commune de l'Université de la Caroline du Sud et de l'Institut de Pharmacologie et de biologie structurelle de l'Université de Toulouse. On trouve donc on line toutes les explications sur le sujet qui, pour l'heure se limite aux IgA (Dans la mesure où son taux IgE est en général autour de 10 et surtout au-dessus), et à la recherche d'une explication à l'effondrement de leur fabrication alors que, justement, l'auteur de ce site présente un serieux déficit, puisque le taux de concentration des IgA qu'il possède, tel qu'il apparait dans le tableau ci-contre à gauche, est moitié moindre de ce qu'il devrait être.

Voici comment ce site d'une extrême clarté, et parfaitement illustré, définit l'IgA:

la génération des IgA

A droite un plasmocyte et à gauche la production à la chaine des IgA

Or, le plasmocyte est issu d'un lymphocyte B qui se transforme dans la moelle osseuse. Le déficit de production d'IgA est directement lié à une anomalie localisée dans cette moelle psseuse. Il a pour effet, d'une part, de diminuer en conséquence les défenses immunitaires dans les muqueuses (c'est pour cela que les IgA sont parfois appelés les antigènes secrétoires), d'autre part, de laisser les défenses immunitaires aux autres immunoglobulines (igG, IgM et IgE) selon processus qui reste mal connu (voir à ce sujet la note intitulée DÉFICIT SÉLECTIF EN IgA.- Extrait d'un document d'information des patients. La mutation des Immunlglobulines est un phénomène extrêmement complexe et les incidents auquels elle peut donner sont mal connus et manifestement liés aux mécanismes de maturation des globules blancs. On peut se forger une idée sur la complexité du sujet en consultant la page web intitulée Différenciation des lymphocytes B établie par le laboratoire d'immunologie de la Faculté de Port-Royal-Cochin. En effet, cette maturation s'effectue dans des organes lymphoïdes secondaires. Un processus dans lequel le mercure peut hélas exercer une influence prééminente, à l'exmple de l'effet du mercure sur le thymus. On notera que la génération initiale des lymphocytes B dérive du foie foetal.

L'IgA trouvée dans les sécrétions est également associée à une autre molécule: la pièce sécrétoire ou chaîne T; l'IgA présente dans les sécrétions (ou sIgA) est parfois appelée immunoglobuline 11S. Contrairement au reste des IgA qui sont produites dans les plasmocytes, la pièce sécrétoire est produite dans les cellules épithéliales et est ajoutée à l'IgA lorsque celle-ci passe dans les sécrétions. . La pièce sécrétoire facilite le transport de l'IgA au travers de la muqueuse et protège également l'IgA de la dégradation dans les sécrétions. Quelles en sont les propriétés?
  1. L'IgA est la seconde immunoglobuline en abondance dans le sérum.
  2. L'IgA est la principale immunoglobuline retrouvée dans les sécrétions, larmes, salive, colostrum (muqueuse intestinale), mucus. De par sa présence dans les sécrétions, l'IgA sécrétée est important dans l'immunité locale (mucosale).
  3. Normalement les IgA ne fixent pas le complément sauf si elles sont sous forme agrégée.
  4. L'IgA peut se lier à certaines cellules comme les neutrophiles et certains lymphocytes.
1. Les IgA sont augmentées dans les situations suivantes: Syndrome de Wiskott-Aldrich, Cirrhoses du foie (dans la plupart des cas), Certain stades de pathologies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé; les infections chroniques ne résultant pas de déficits immunologiques; les Myélomes à IgA.

Genèse des myélomes

2. Les IgA sont diminuées dans les situations suivantes:
  1. Ataxia telangiectasia héréditaire.
  2. Déficits immunologiques (par exemple : dysgammaglobulinémie, agammaglobulinémies acquises et congénitales, hypo-gammaglobulinémies).
  3. Syndrome de malabsorption.
  4. Aplasie lymphoïde.
  5. Myélome à IgG.
  6. Leucémie lymphoblastique aigüe.
  7. Leucémie lymphoblastique chronique.

Les risques d'un déficit sélectif d'IgA

On ne va pas trop faire souffrir l'internaute lecteur en sélectionnant directement dans cette liste celle, encadrée en rouge dans le tableau ci-contre du Myélome et en se rapportant à la page WEB Multiple Myeloma.- How to Evaluate Response To Treatment and Relapse publiée par le DR L. GARDERET, du département d'hématologie de l'hôpital Saint-Antoine à Paris. Le Dr Garderet ne manque pas de courage: il reconnait d'emblée non seulement que cette maladie est mal connue mais que son lien avec l'industrialisation est clairement établi et sa progression de 1% par an dans les pays économiquement évolués. (Mais il est logique d'avancer que cette maladie est en plus forte progression dans les pays en voie d'industrialisation).

La génération de l'immunoglobuline KAPPA

Présence d'immunoglobuline KAPPA confirmé en 2003(document haut)
Pic KAPPA mesuré en 2011 (document bas).
Voici un syndrome précarcinogène supplémentaire à inscrire à l'actif des dégâts pouvant être provoqués par un empoisonnement au mercure, qui ne fait pas nécessairement l'objet d'un traitement.
A l'appui de cette hypothèse, on trouve des risques de fractures par décalcification. Or, des trous dans les os longs ont bien été mis en évidence par l'hôpital Purpan de Toulouse en 2002, ainsi que des immunoglobulines KAPPA, dont la présence a été confirmée en 2005 puis en 2011(voir tableau ci-contre). Bref, il ressort clairement que le déficict d'Iga trouve son origine dans la moelle osseuse empoisonnée les 7 et 8 juillet 1985 par le mercure mais que l'état de la recherche ne permet pas d'évaluer nettement quelles en sont les conséquences. C'est sans doute pour cela que la Cour d'Appel de Paris qui a prononcé mon divorce sans jamais prendre en considération le contradictoire a jugé entre autres que j'étais en bonne santé! Bref, j'étais coupable de ne pas être mort de mon empoisonnement au mercure par mon ex-épouse! N'est-ce pas moral tout cela?

Mais quelles sont les conséquences d'un tel empoisonnement de la moelle osseuse? D'abord, cela ne signifie pas que le mercure soit le seul métal lourd qui puisse être responsable d'une telle pathologie, même si plusieurs études publiées l'accusent. Mais dans mon cas, l'empoisonnement de ma moelle osseuse lors de mon empoisonnement aérien au mercure des 7 et 8 juillet 1985 ne fait pas l'ombre d'un doute.

Dégranulation = morsure de serpent venimeux

Il reste que le plus important est la façon dont sont administrés les soins. En effet, il y a bien là pluralité de pathologies qui concernent les tachycardies, l'asthme et les allergies, et une susceptibilité très élevée aux maladies infectieuses, indépendamment d'une stricte alimentation palliant aux dégâts apportés au pancréas et au foie. Le traitement le plus risqué reste l'administration des fluidifiants du sang (Préviscan ou xarelto). En cas d'allergies brutales, ce sont les mastocytes, pour les malades atteints de mastocytose systémique et les macrophages et les polynucléaires neutrophiles qui activent tous les granulocytes par les leukotriènes pour les asthmatiques par allergie qui prennent le relais. On assiste alors à un vrai feu d'artifice de dégranulation associant l'histamine, la prostaglandine et la lipoxygénase 5 (cinq fois plus dangereuse que l'histamine), et l'héparine sans compter les médiateurs inflammatoires, qui envahissent tout le système circulatoire et humoral. La victime est alors littéralement groggy et plongée dans un état de sidération absolue. On est donc en présence d'une quasi injection permanente d'héparine que d'aucun assimile au venin de serpent. Dans ce contexte le refus de l'INSERM de classer les maladies allergiques parmi les maladies auto-immunes a de quoi dérouter les médecins, si bien qu'un tel point de vue puisse susciter des décès!

Alors que les effets des médicaments fluidifiant le sang augmentent l'INR sanguine (International Normalized Ratio qui est un indicateur de coagulation) leur attribue jusqu'à cinq jours de demi-vie une fois administrés, la victime d'une dégranulation massive se trouve en réalité en présence d'une injection permanente d'héparine tant qu'elle est exposée aux allergisants. De ce fait, son taux d'INR monte au point de mettre en danger la victime de telles dégranulations.

Les effets d'une dégranulation massive
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C'est ce qui m'est arrivé à la Réunion où j'ai séjourné huit jours du 21 au 28 juin 2015 alors que les cannes à sucre étaient en peine efflorescence et que je sais être allergique à tous les roseaux et bambous. Dès le 3ème jour, comme mes muqueuses saignaient, j'ai diminué de moitié les doses de Préviscan que j'ai cessé de prendre dès le quatrième jours ce qui n'a pas entravé l'élévation de l'INR qui a atteint 4,3. Or le quatrième jour, j'ai vu apparaître une boule au mollet droit qui a pris de l'ampleur dans l'avion de retour au point de contenir plus de deux litres de sang.

En effet, le CHU de La Réunion a généreusement refusé de me prendre en charge et m'a renvoyé en avion en France, le doctoresse urgentiste ignorant manifestement les risques qu'elle me faisait prendre en me faisant rentrer en avion tout en étant sujet à des tachycardies féroces et épuisantes. En raison de l'hématome dont j'étais porteur, je risquais donc soit un AVC, soit un risque d'oedème pulmonaire. J'ai pensé à cette époque que le gibier était mieux protégé en France par le code de la chasse que les malades par les codes de la Santé publique et de la Sécurité sociale et les réglements anti-pollution. Car manifestement, délivrer un titre de Docteur en médecine à un médecin qui ignore de tels risques, cela revient à lui délivrer un permis de tuer. Or l'enquête que j'ai menée ensuite m'a confirmée que ce genre d'information n'était pas du tout dispensée dans la formation des médecins.

Heureusement pour moi, il me restait trois comprimés d'Hydroxyzine dichlorate (ou ATARAX) qui ont la propriété d'effacer les réactions allergiques, puisqu'il s'agit d'un des plus puissants antihistaminique que je porte toujours avec moi sur le conseil des médecins de PURPAN. J'en consommerai deux par demi comprimés pendant les 14 heures d'avions, et qui m'ont probablement sauvé la vie. En effet, il est médicalement interdit de faire voyager en avion et sans suivi médical un malade atteint simultanément de tachycardies et d'une thrombose manifeste, ce qui va entrainer l'indignation du médecin qui a constaté mon état avant mon hospitalisation. Le service des Urgences de l'Hôpital de BERGERAC, a bien constaté la permanence des tachycardies alors que mon ex-compagne avait refusé de m'y conduire en prétendant que j'étais fou et ce, malgré le certificat médical dont j'étais porteur. Arrivé à l'hôpital de Bergerac, je présenterais un taux d'INR redescendu à 2,1 (grâce aux doses d'hydroxyzine dichlolrate que j'avais aborbés pendant le voyage), et donc propice, à une opération d'élimination d'un hématome oberrant le système veineux du mollet d'environ deux litres de sang selon le chirurgien qui m'a opéré dès le 30 juin 2015 (voir tableau ci-contre).

Quels enseignements tirer de cette équipée de plus de 13 heures d'avion assortie d'une tachycardie tenace et d'un énorme hématome? Et bien trois constatations fondamentales:
  1. Le classement en maladie non auto-immune de l'INSERM laisse à désirer et est de nature à induire les médecins peu expérimentés en erreur médicale mortelle dont en réalité le ministère de la Santé devient responsable en laissant cette définition se propager dans l'enseignement médical alors qu'elle peut impliquer un disfonctionnement de la moelle osseuse et du thymus.
  2. Les maladies engendrées par les métaux et autres poussières particulaires ne sont pratiquement pas enseignées aux médecins de ville alors que leurs patients sont de plus en plus confrontés à ce type de poussières. L'ATARAX doit être considérée comme un médicament indispensable pour les asthmatiques par allergies, alors que, trop souvent, le recours massif aux coûteux corticoïdes ne peut que diminuer l'effet des lymphocytes_T marqueurs et la production des IgA par les plasmocytes à mémoire ou non indépendamment des risques cardiaques qu'ils peuvent également déclencher. On peut approfondir la question en consultant la page web Différenciation des cellules B(centre d'allergologie de l'INSERM de Lyon).

Les PM2,5 et la mortalité cardiovasculaire, les AVC...

Calcul des effets mortels des PM2,5

Les normes européennes
La Chine connait particulièrement les effets des particules fines. Et, de ce fait, dispose de statistiques très consistantes sur les causes de décès attribuées aux poussières fines et les conditions météorologiques dans lesquelles elles interviennent. Sans rechercher les contenus chimiques des PM2,5 une équipe de chercheurs de Beijing, la capitale de la Chine, a établi une correspondance mathématique entre la présence de ces poussières et les conditions météo dans lesquelles elles se présentaient avec les décès enregistrés dans une étude intitulée Ambient Fine Particulate Matter Exposure and Risk of Cardiovascular Mortality: Adjustment of the Meteorological Factors, en prenant en considération dans les statistiques les maladies cardiovasculaires (CVD), les AVC (CBD) et la mortalité cardiaque par ischemie (IHD). La matérialisation des PM2,5 et la mortalité qui en sont donc la conséquence sont liées par la formule détaillée dans le tableau ci-contre.

Dans le même sens, l'étude Impact of ambient fine particulate matter (PM2.5) exposure on the risk of influenza-like-illness, toujours réalisée dans la région de Beijing, montre les PM2,5 peuvent avoir un effet immédiat sur la santé de ses habitants.

Dans son récent rapport publié le 6 octobre 2017, l'Agence européenne pour l'environnement chiffre à 400.000 le nombre des décès prématurés annuels attribuables aux particules fines en Europe.

11.- Comment les PM2,5 s'accumulent dans les tissus?

A cette question une étude intituléeThe preferential accumulation of heavy metals in different tissues following frequent respiratory exposure to PM2.5 in rats. la question a été étudiée en utilisant un microscope électronique couplé avec un spectromètre de masse détectant ces métaux lourds par induction. Voici quelles sont ses conclusions:
En définitive, le plomb se concentre dans le foie, les poumons et le cortex cérébral et le niveau de manganèse s'élève aussi significativement dans le cortex cérébral pour les rats traités en PM2.5. De plus, l'arsenic enrichit de préférence à la fois le cortex cérébral et le sang, tandis que l'aluminium colonise le cortex cérébral et le cuivre, le foie. Cependant les poussières fines de cadmium, de chrome et de nickel n'ont montré aucune différence particulière dans leur investissement des tissus. Il s'en suit que les PM2.5 de métaux lourds peuvent s'accumuler dans les tissus les plus divers du corps humain, sachant que le mercure n'apparait en réalité qu'en général sous la forme de monométhylemercure, raison sans doute pour laquelle beaucoup de spécialistes ont préféré croire que le cycle du mercure se limitait dans la biosphère à la phase aquatique, alors que c'est d'autant plus inexacte que la phase initiale du cycle du mercure est pratiquement toujours aérienne excepté pour les volcans sous-marins.

12.- Le classement des poussières de notre biosphère selon leur diamètre

Comment classer les PM?

Mais comment classer les poussières qui envahissent de plus en plus souvent notre vie? Les pays évolués ont très vite classé les poussières qui envahissent notre vie ou nos poumons en fonction de leur pouvoir de pénétration, c'est à dire en fonction de leur diamètre de 2,5 µm ou 10 µm.

Il apparait que la description la plus complète et appropriée aux situations que rencontrent les asthmatiques est donnée par la page web Particules en suspension de Wikipédia France. Encore qu'il faille y apporter quelques compléments: par exemple en ce qui concerne les particules d'origine saharienne (PM 10 quartz d'origine éruptive, bien connu des habitants du Sud de la France), les particules de carbone pur (souvent issus de la combustion du bois dans les foyers de bois maintenant interdits en région Ile de France) qui ont des propriétés inhibitrices des défenses immunitaires, et des vapeurs fines d'eau qui ont, entre autres, la propriété de dissoudre le monométhylmercure ou d'autres polluants devenus missibles en particulier sous l'effet des UV.

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13.- Quelques exemples de poussières fines:

  1. L'exemple le plus classique que l'on cite comme poussière PM2,5 est la fumée de cigarette.

    James Dean

    Il a traversé la vie et la célébrité comme une météorite avec "La fureur de vivre" dans les années cinquante. Mais pour les jeunes de cette époque, il représentait "l'American way of life" dans le Monde entier. Celle de la génération KENNEDY

    On n'a que l'embarras du choix sur les sites internet pour découvrir le nombre qui peut parfois paraître invraisemblable de composants chimiques présents dans les fumées de cigarettes. En voici quelques uns en admettant que l'inventaire soit complet alors qu'il ne semble pas avoir été recherché si des nanoparticules de métaux figuraient dans la composition de la fumée:
    1. La composition de la fumée de tabac par le CNCT qui évoque une cinquantaine de produits classés cancérogènes parmi quelque 4.000 composants chimiques.
    2. Un dossier de l'INSERM consacré à la composition du tabac.
    3. Sans oublier la page Cigarettes de wikipedia.
    4. Ni L'evaluation de la prise en charge du tabac chez la femme enceinte par les professionnels médicaux libéraux, un gros document de la HAL datant de 2010, qui confirme de fait les informations déjà distillées ci-avant.
    Quant au vapotage par cigarettes électroniques, il présente une seule différence avec la cigarette allumée: il ne comporte pas de papier donc peu de goudron et pas de mercure, mais présente par ailleurs des dangers similaires au tabac d'autant plus que cette méthode d'intoxication à froid peut constituer une incitation à vapoter sans limite. Les femmes qui désirent un enfant ou celles qui en attendent un, vont donc avoir un cas de conscience après lu les pages qui précèdent de ce site. Peuvent-elles exposer l'enfant qu'elle porte, ou souhaite porter, aux risques tabagiques impliquant plusieurs polluants mutagènes dont les effets ont été exposés ci-avant, en hypothèquant ainsi sérieusement l'avenir de leur santé lors de la gestation de leurs enfants? On ne peut pas dire que dans ce domaine, il y est égalité entre les sexes.
  2. Le monométhylmercure investit San Francisco?
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  3. Monomethylmercure à l'assaut de la Californie:
      Commentaire de sfgate.com: The scientists determined that mesoscale eddies - large, circular currents of water from the California current - are depositing dimethyl mercury into the fog, where acidic marine aerosols - particles left over from evaporated droplets of ocean spray - convert it into its monomethyl mercury form. That compound is then blown ashore in the fog, where it is deposited on the coastal landscape.
      "On a relative scale, the levels of mercury are quite low and of no health concern," said Peter Weiss-Penzias, a professor at UC Santa Cruz. "But it does bioaccumulate," or build up in organisms....
      In the long run, fog could become a bigger source of mercury in California's coastal environment. A separate study by Clive Dorman, a research oceanographer from UC San Diego, found that fog occurrences along the Northern California coast increased by 7.4 percent from 1950 to 2007. Fog could increase further as global warming heats up inland areas, drawing marine air onto land.

      [Traduction: Les scientifiques ont déterminé que des courants marins à grande échelle proches de la Californie - déposent du dymétyilmercure dans les brouillards, que des particules aérosols marines et acides - évaporées de l'écume de l'océan convertissent en monométhylmercure. Ce composé est alors porté vers la terre par le brouillard, où il se dépose dans le paysage côtier.
      « Avec une concentration relativement basse, sans souci de santé, » a expliqué Peter Weiss-Penzias, un professeur à l'Université de Californie de Santa Cruz Santa Cruz. « Mais il peut se bioaccumuler dans l'organisme...»
      En fin de compte, le brouillard a pu devenir une plus grande source de mercure dans l'environnement côtier de la Californie. Une étude distincte par Clive Dorman, un océanographe de recherches d'de l'Université de Californie de San Diego, a constaté que les occurrences de brouillard le long de la côte de la Californie du nord ont augmenté par de 7,4 pour cent à partir de 1950 à 2007. Le brouillard pourrait s'accoitre avec le réchauffement global de l'interieur des terers, en attirant l'air marin chargé de monométhylmercure sur la terre.


      Et c'est justement là qu'apparait l'origine de l'erreur de l'ATSDR et des enseignants qui limitent leurs connaissances aux règles de cette institution. Il n'a jamais été prévu dans la théorie des doses limites qu'un toxique puisse se transformer en un autre toxique beaucoup plus puissant et destructeur comme c'est le cas pour le mercure transformé dans l'intestin grêle en monométhylmercure. Alors que la demi vie du mercure est de l'ordre de 30 heures, celle du monométhylmercure réinjecté par l'artère mésentérique via le foie dans le corps humain peut durer plusieurs semaines à plusieurs années, après avoir provoqué les plus grands dégâts sur les cellules et les cibles qu'il rencontre en raison de son pouvoir de dépolarisation des mitochondries: destruction des astrocytes, encéphola-hépaties, autisme, disfonctionnement du thymus et de la production des lymphocytes T, maladie d'Alzheimer (mais le monométhylmercure est aidé dans cette tâche par diverses microparticules métalliques), tachycardies et hypertension artérielle, thromboses en tous genres, destruction des reins et du pancréas (avec en prime la mise en service de diabête même à l'échelon foetal, atteinte de la moelle osseuse à effets multiples, production de mastocytose dès l'échelon foetal, installation de maladies auto-immunes, risques sélectifs d'IgA par neutralisation des plasmocytes...
      Et il est probable que cette longue liste n'est pas complète, puisque nous même en avons découvert de nouveaux. La seule chose qui se stocke avec le monométhylmercure ou le diméhylmercure, ce sont leurs dégâts biologiques... Le lecteur a l'embarras du choix pour se documenter. On ne peut considérer que la confusion d'une dose limite de mercure transformée ou transformable en monométhylmercure constitue une réalité scientifique. Mais cette exception ne vaut que pour le méthylmercure. En effet, toutes les autres microparticules de métaux lourds peuvent bien, en revanche, relever de la théorie des doses limites. Voir, par exemple, Evaluation of the Effects of Airborne Particulate Matter on Bone Marrow-Mesenchymal Stem Cells (BM-MSCs): Cellular, Molecular and Systems Biological Approaches
    1. Dans le même sens que le paragraphe précédent, une alerte a été posée par la page web Du mercure dans le brouillard de Californie, avec les même propos lénifiants.
  4. Le méthylmercure colonise les mers polaires

      Depuis plus de 10 ans, les chercheurs opérant sur les bases arctique ou antarctique alertent (en vain) les autorités sur la progression et les effets dévastateurs pour la faune marine du mercure qui se transforme en monométhylmercure sans que les Etats en tirent le moindre enseignement et le moindre dispositif de prévention des populations. Parmi ces alertes, on retiendra notamment :
      Pluies de mercure dans l'Arctique
      consulter la page
      Commentaire résumé du laboratoire de la NASA à cette époque:Les experts de la NASA ont pu déterminer, à partir de photos prises dans la station MIR et dans la navette spatiale que ces brouillards de pollution affectent la réflexion des UV sur la terre (en plus ou en moins), élèvent la température, les pressions atmosphériques et l'humidité du sol, et joue un rôle essentiel dans le développement des déserts et dans l'évolution de la climatologie. Bien sûr, ces brouillards peuvent atteindre l'Europe ou les USA comme les experts de la NASA en font la démonstration sur le site "NASA news dynamic Earth"(Laboratoire de la terre dynamique).
    1. A synthesis of atmospheric mercury depletion event chemistry linking atmosphere, snow and water par A. Steffen, T. Douglas, M. Amyot, P. Ariya, K. Aspmo, T. Berg, J. Bottenheim, S. Brooks, F. Cobbett, A. Dastoor, et al. publié dès 2007:
      Conclusions résumées: Modeling results demonstrate that there is a significant deposition of Hg to Polar Regions as a result of AMDEs (Atmospheric Mercury Depletion Events). Models have also shown that Hg is readily transported to the Arctic from source regions, at times during springtime when this environment is actively transforming Hg from the atmosphere to the snow and ice surfaces. The presence of significant amounts of methyl Hg in snow in the Arctic surrounding AMDEs is important because this species is the link between the environment and impacts to wildlife and humans. Further, much work on methylation and demethylation processes have occurred but are not yet fully understood. Recent changes in the climate and sea ice cover in Polar Regions are likely to have strong effects on the cycling of Hg in this environment; however more research is needed to understand Hg processes in order to formulate meaningful predictions of these changes.
      [traduction: Les résultats modélisés démontrent qu'il existe un dépôt significatif de méthylmercure vers les régions polaires en raison d'AMDEs (Atmospheric Mercury Depletion Events ou pluie de mercure). Les modèles ont également prouvé que le mercure est aisément transporté vers l'Arctique depuis les régions sources au printemps, c'est à dire au moment où le mercure transformé activement depuis l'atmostphere se dépose sur les surfaces de neige et de glace. La présence des quantités importantes de méthylmercure dans la neige par les pluies de mercure dans l'environnement arctique est importante parce qu'elles établissent un lien entre l'environnement et leurs impacts sur la faune et les humains. De plus, beaucoup de travail sur la méthylation et les processus de demethylation ont été réalisés mais ne sont pas encore entièrement compris. Les changements récents du climat et la couverture de glace de mer dans des régions polaires sont susceptibles d'exercer des effets forts sur le recyclage du mercure dans cet environnement; davantage de recherches sont nécessaires pour comprendre les processus de méthylation afin de formuler des prévisions signicatives de ces changements.
      L'auteur de ce site, lui même victime d'un empoisonnement aérien au mercure, espère que les membres de HAL trouveront une motivation supplémentaire pour lutter contre l'inaction des Etats (à l'exception du Canada dès 2007 et maintenant de la Chine), inaction à laquelle il est déjà possible de trouver une explication.
    2. Dès 1997, une étude intitulée Determination of Concentration Profiles of Methyl Mercury Compounds in Surface Waters of Polar and other Remote Oceans by GC-AFD avait relevé l'existence de concentrations de diméthylmercure et de monométhylmercure à la surface des océans arctique et antarctique. Peut-être que les responsables sanitaires ne s'inquiètent pas pour les pingouins, mais ils devraient bien s'inquiéter pour les hommes et autres mammifères de notre biosphère: contrairement à certaines affirmations prétendant déterminer des doses de concentrations pouvant déterminer des maladies, le monométhylmercure en particulier traverse le corps humain beaucoup moins vite que les rayonnements ionisants, dès lors que les reins fonctionnent, mais ils provoquent des dégâts sur tous les points vitaux des mammifères grâce à son pouvoir de dépolarisation des mitochondries qu'il rencontre, avant d'être expulsé dans les soixante heures (demi vie de l'ordre de 30 heures) qui suivent son intrusion par air (voir ci-dessus) ou par ingestion liquide ou solide. Dans ce cas, ce n'est pas une dose type qui est en cause, mais bien l'accumulation des dégâts provoqués par le méthylmercure durant les pérégrinations du monométhylmercure dans le corps humain, comme c'est le cas, par exemple, pour les victimes de la maladie d'Alzheimer.
    3. Une excellente étude de l'Université du Michigan,Laboratoire de la qualité de l'air, intitulée Particulate Mercury in the Atmosphere: Its Significance, Transport, Transformation and Sources montre que les particules de méthylmercure voyagent, et parfois très loin de leur lieu d'émission:
      [extrait des conclusions: ] The average particle size of the Hg(p) measured in each mode was 0.68 lam and 3.78μ m for fine and coarse particles, respectively. The observation of the coarse particle mode was somewhat unexpected as previous studies have suggested that Hg(p) should be submicron in size. Near source adsorption of vapor phase Hg onto existing aerosols was apparent in Detroit with a positive relationship between Hg(p) and total particulate mass in the atmosphere. The importance of large particle Hg(p) should not be underestimated in determining the dry deposition flux. Modeling the dry deposition demonstrated that the flux of coarse particle Hg was 4-5 times greater than the fine particle flux in this study. The relative importance of Hg(p) in the fine and coarse fractions to the total dry deposition flux was site specific and varied with time and meteorological conditions.
      [traduction: La dimension particulaire moyenne des particules de mercure mesurée en chaque mode étaient 0,68 lam et 3.78μ pour les particules fines et grosses, respectivement. L'observation du mode brut de particules était un peu inattendue comme les études précédentes suggéraient que le mercure partiiculaires devrait être de taille submicronique. Près de l'adsorption de source de la phase vapeur du mercure sur les aérosols existants à Detroit l(évidence faisait apparaitre une relation positive entre la particule de mercure et la substance particulaire de l'ensemble se concentrant dans l'atmosphère. L'importance de la grande particule de mercure ne devrait pas être sous-estimée en déterminant le flux sec de dépôt. La modélisation du dépôt sec a démontré que le flux de la grosse particule de mercure était 4-5 fois plus grand que le flux de fines particules dans cette étude. L'importance relative des particules de mercure dans les fractions fines et grosses sur l'ensemble du flux sec de dépôt dépend du temps et des conditions météorologiques.

      Bref, il est possible que la taille des particules de mercure les fassent appartenir simultanément aux PM2,5 et aux PM10 selon les conditions météorologiques et notamment la présence de vapeur d'eau puisque le méthylmercure est soluble dans l'eau. Mais il est évident que les particules fines peuvent être transportées plus longtemps et donc plus loin. Il y a vraisemblablement un lien entre le Diméthylmercure à sec et la solubilité du monométhylmercure dans les gouttelettes d'eau des brouillards qui explique les pluies de mercure sur les zones polaires.
    4. Les surprises des jet-streams: Que deviennent les divers polluants d'origine troposphérique qui entrent dans la stratosphère? Pour les particules issues des éruptions volcaniques, on connaît déjà la réponse. Après avoir fait la tour de la terre dans les flux stratosphériques, on les retrouve inexorablement dans les vortex polaires via les flux déferlants stratosphériques où elles se déposent et où elles participent à l'écriture de l'histoire de la planète dans les glaciers, tout au moins tant que ces derniers subsisteront.
      Et pour les principaux polluants (Diméthylmercure, ozone troposphérique, vapeurs acides, solvants et autres poisons...)? Grâce à la photo satellite que l'on peut lire dans le cadre ci-dessus intitulé Pluies de mercure dans l'Arctique, on a une idée de ce qu'ils deviennent en observant la photo satellite prise par la NASA (Earth Observatory).
      On y voit en effet, et de façon nette un fin brouillard qui s'élève des côtes de la Chine et à un degré moindre de Taïwan, et qui se concentre dans un corridor de flux stratosphérique baptisé "Corridor of antropogenic haze". Nous résumons très brièvement le commentaire de la NASA en invitant, pour le détail, les internautes à visiter la page web de publication de cette photo extrêmement précise.
      Les experts de la NASA ont pu déterminer, à partir de photos prises dans la station MIR et dans la navette spatiale que ces brouillards de pollution affectent plus ou moins (absorbent) la réflexion des UV sur la terre, élèvent la température, les pressions atmosphériques et l'humidité du sol, et joue un rôle essentiel dans le développement des déserts et dans l'évolution de la climatologie. Bien sûr, ces brouillards peuvent atteindre l'Europe ou les USA. A la vérité, il peut arriver, notamment au printemps, que les flux de Diméthylmercure libérés par les centrales thermiques chinoises soient aspirés par des courants ascendants puis transportés sur le champ par des courants jets vers les zones polaires. Bonbardés par les UV, les molécules de Diméthylmercure, se décomposent d'abord en méthylmercure puis en mercure tout court pour retomber en pluie de mercure.... Mais on aurait tort de croire que cest le seul tour de passe passe que les courants jets peuvent faire courir à l'Humanité. A ce risque sub troposphérique correspond symétriquement un risque infra troposphérique probablement plus grave que celui que l'on vient de révéler.

















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    dernière mise à jour le 17/10/2017.