Les mercaptans et les effets de l'empoisonnement aux métaux lourds (suite)



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Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds
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page 1

page 2

page 3
page 4

I.-Les principes chimiques
des MERCAPTANS

Deux mercaptans poisons aériens:
les CH3-SH et C8H18S

Les principales sources alimentant le cycle du mercure
Dimethylmercure ou monomethylmercure dans l'Arctique?
Distribution des MMHg et DMHg
dans les régions subpolaires du Canada

Demi-vie: Un mécanisme d'accumulation et d'élimination complexe
L'alimentation et le méthylmercure
La neurotoxicité du mercure
Autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure?
Les mercaptans et les macrophages hépatiques
II.- Mercaptans, mercure et lymphocytes T
Les mécanismes immunitaires"
A propos des moteurs de recherche

Disfonctionnement du thymus,
de la production des lymphocytes_T
et effets du mercure

L'environnement du XXIeme siecle
toujours plus de methylmercure!

Empoisonner le riz
au methylmercure?!

Europe: règlementation insuffisante
La convention de Minamata
du 10 octobre 2013

Les effets coûteux
du stress des mitochondries...

Comment les mercaptans font
dérailler la vie cellulaire
en déclenchant des allergies?

Les mercaptans et la moelle osseuse

Altzheimer:1 Français sur 4
de plus de 65ans dès 2020

III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste?
Cas de l'arsenic, du cadmium,
du nickel, de l'antimoine,
du mercure et du Chrome.

Cas du Cobalt et du mercure
Interrogations sur l'uranium
appauvri et le Thorium"

Mercure, cadmium,
plomb et arsenic
sur métabolisme Cystéine?

Le cuivre
Aluminium: mauvaise controverse
Manganèse
cas du fer
benzodiazepines (médicaments)
IV.- Autres désordres du métabolisme
affectant le S.N.C.

Le CIRS chronique

L'intoxication massive ou empoisonnement aérien au mercure
Atteinte du réseau vagal
Le coeur et le méthylmercure
1.- Les tachycardies
2.- Mercure et tension artérielle
3.- Les thromboses provoquées par le mercure
Comment le mercure provoque
des thromboses

L'histoire illustrée
d'une triple thrombose
associée à trois autres thrombus

Bactéries méthylisant le mercure
4.- Mercure et cadmium inorganiques:
leurs effets sur les érithrocytes

5.-Pancréas et mercure
6.-Les Reins et les métaux lourds

Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds (suite et fin)

page 6, cette page

page 6

page 7
page 8

6.-Les Reins et les métaux lourds (suite)
Inventaire de l'intrusion
des métaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Cancer du rein, les métaux lourds
facteurs de risque

7.- Le foie et les métaux lourds
8.- La moelle osseuse et les métaux lourds
génotoxicité du chlorure de Mercure
et du diméthylmercure

Le rôle des lymphocytes
dans les défenses immunitaires

Reactive oxygen species (ROS)
ou le stress oxydatif

Du réchauffement climatique
à la destruction des vivants
via la tectonique des plaques

Réchauffement climatique:
risque d'empoisonnement de la biosphère

Tremblement de terre_Mexico 2017
Détachement des 5800 km2 du glacier de LARSEN B
Les atteintes de la moelle osseuse
par l'environnement

Les effets du méthylmercure
sur la moelle osseuse

Le micro environnement chimique des tumeurs

IV.- Autres désordres provoqués
par les métaux lourds
9.-La moelle osseuse et les particules fines
10.-Les maladies auto-immunes générées par
le mercure et/ou le plomb

Mercure et plomb, générateurs de mastocytose
Production et effets des leukotriennes
Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium,
Platine, Palladium, en cause
dans la production des leukotriènes

Auto-immunité?
Secrets de fabrication et fonctions des IgA
Les risques d'un déficit sélectif d'IgA
Dégranulation = morsure de
serpent venimeux

Les effets d'une dégranulation massive
Les PM2,5 et la mortalité cardiovasculaire
11.- Comment les PM2,5 s'accumulent
dans les tissus?

12.- Le classement des poussières selon leur diamètre
Exemples de poussières fines
A.-La fumée de cigarette
B.- Monomethylmercure à l'assaut de la Californie
C.- Le monométhylmercure colonise les mers polaires
Pluies de mercure dans l'Arctique

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrôle la pollution au mercure
D.- Des incendies forestiers désastreux
Alerte de la NASA: le monde en feu en 2017!
Les incendies dévastateurs au CANADA
Aux quatre coins de la planète: Au feu! Au feu!
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinérateurs thermiques
d'ordures ménagères
Echappement des moteurs à essence
Echappement des Diesel
Les améliorations apportées en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendrées par les jets-streams
La couche limite atmosphérique
Les CAT (Clear air turbulences)
1.- Les subsidences dans la troposphère
2.- Cas des nappes compactes créées par le blocage de la circulation atmosphérique
Historique des pollutions de la France du 16 au 27/01/2017
>

Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France
Et si les jets streams disparaissaient!?
Autopsie de l'été meurtrier de 2003 (suite et fin)
Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France (été 2003)
Les UV et la production d'ozone en phase
Les volcans menacent la couche d'ozone
Photographie de Paris le 7 août 2003
Canicule aux USA en 2017
Les UV et la production d'ozone en phase
Où est l'ozone?
Evaluation des bilans hémisphériques de l'ozone troposphérique en 1010molécules/cm2
Les feux de forêts et le mécanisme de composition atmosphérique
Ozone and particulate matter (PM) with a global change perspective
Volatile trees'VOC
Les records de réchauffement de 2016,
pulvérisés en juillet et août 2017

Le giga ouragan Harvey
...et la rafale de cyclones KATIA, IRMA et JOSE
Les pluies engendrées par Harvey le 27 août 2017

L'Humanité à un tournant de son évolution
En 2017, les réserves annuelles que la terre peut normalement fournir étaient épuisées le 2 août
Annexe: la chelation ou la démétallisation

IV.- Autres désordres provoqués par les métaux lourds sur le métabolisme des reins, foie et moelle osseuse
(suite)

6.- Les reins et les métaux lourds (suite)

Inventaire de l'intrusion des métaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Les metallothioneins (chaînes de thiols) sont des protéines appartenant à la riche famille des cystéines qui sont localisées au niveau des membranes des corps de Golgi. Leurs fonctions (la famille est pléthorique) sont encore mal connues mais on est certain que ces protéines jouent un rôle essentiel dans la genèse environnementale terrestre. Le tout est de savoir si les activités humaines qui influencent l'étendue taxonomique de cette famille impressionnante contribue à détériorer l'environnement au lieu de le préserver.
Les MTs peuvent se classer dans les prokaryotes (par exemple les cyanobacteries Synechococcus), les protozoaires (telle que l'eukariote ciliate Tetrahymena genera...), les plantes (Pisum sativum, Triticum durum, Zea mays, ou Quercus suber...),les champignons (Saccharomyces cerevisiae or Candida albicans...), les invertebrates (nematode Caenorhabditis elegans, les insectes (Drosophila melanogaster...), les mollusques (Mytilus edulis...), les echinodermes plus connus sous le nom d'étoiles de mer (Strongylocentrotus purpuratus...) et les vertébrés (incluant tous les mammifères et ovipares et l'homo sapiens).(se reporter à la version en anglais de wikipedia, la version française étant trop incomplète.) Par exemple, on peut citer le Metallothionein 1A dont la protéine est un gêne encodé dans l'ADN (DNA en anglais) au demeurant commune par exmple à l'homme et à la souris.
Les MTs sont fabriqués dans les membranes ou cortex du foie et des reins au niveau des corps de Golgi dont la structure est représentée ci-dessous et leur rôle est essentiel contre le stress cellulaire engendré par les métaux lourds. On ne peut mieux faire que de renvoyer le lecteur aux remarquables exemples rassemblées par la version anglaise de wikipédia pour approfondir le sujet. A quoi devrait s'ajouter la consultation de la remarquable étude «The Role of Metallothionein in Oxidative Stress»
Components of a typical animal cell:
  1. Nucleolus
  2. Nucleus
  3. Ribosome (little dots)
  4. Vesicle
  5. Rough endoplasmic reticulum
  6. Golgi apparatus (ou corps de Golgi ci-dessus)
  7. Cytoskeleton
  8. Smooth endoplasmic reticulum
  9. Mitochondrion
  10. Vacuole
  11. Cytosol (fluid that contains organelles, comprising the cytoplasm)
  12. Lysosome
  13. Centrosome
  14. Cell membrane
Plusieurs études ont procédé à un inventaire assez complet sur l'intrusion des métaux lourds dans les reins. En particulier, on signalera les trois études suivantes qui démontrent que l'intrusion de particules de métaux lourds dans les reins est bien une réalité:
  1. Effect of heavy metals on, and handling by, the kidney. - NCBI (et téléchargement en pdf).L'étude relève que la nature ionisée des métaux lourds est toxique parce qu'elle se conjugue à d'autres formes de métaux lourds filtrés, non toxiques par eux mêmes mais par leur nature chimique divalente responsable de leur toxicité cellulaire. Elle préconise des solutions de réabsorption des métaux lourds par chélation (orientée sur le zinc Zn).
  2. Staining of Tissue Sections for Electron Microscopy with Heavy Metals by MICHAEL L. WATSON, PH.D.. Cette étude établit à partir de clichés pris au microcope électronique comme les particules de métaux lourds investissent les tissus rénaux mais elle ne prétend pas proposer des explications et des solutions.
  3. Damage to the liver, kidney, and testis with reference to burden of heavy metals in yellow-necked mice from areas around steelworks and zinc smelters in Poland. Cette étude met en évidence les nécroses et fibroses interstitielles engendrées notamment par le plomb et le cadmium aussi bien dans les reins que dans le foie des animaux testés.(consultation payante)
Les dauphins et les métaux lourds Les dauphins font partie des mammifères marins et en tant que tels, sont parfaitement sensibles aux pollutions environnementales et notamment aux métaux lourds. C'est justement une étude australienne qui a analysé leurs réactions aux métaux lourds, étude intitulée Heavy metal toxicity of kidney and bone tissues in South Australian adult bottlenose dolphins (Tursiops aduncus) (Trish J. Lavery, Catherine M. Kemper, Ken Sanderson, Christopher G. Schultz, Peter Coyle, James G. Mitchell, Laurent Seuront). Cette étude, publiée en 2008 offre l'avantage d'être relativement complète et de livrer un panorama complet du sujet. Elle montre combien les cétacés sont sensibles aux polluants hantant le milieu marin.

Les métaux sont toxiques pour les tissus rénaux, et cette affirmation est fondée depuis nombre d'années pour ce qui concerne les cétacés. La réponse à la charge toxique des métaux aboutit à la concentration de protéines Metallothioneins (MT), à des dommages rénaux et à des déformations osseuses qui ont été analysées sur les carcasses de 38 dauphins adultes Tursiops aduncus pour établir chaque associations entre cadmium, cuivre, zinc, mercure, plomb et selenium. les concentratons (métalliques) significativement les plus élevées de cadmium, cuivre et zinc dans le foi ont été observées sur les dauphins montrant des dommages rénaux très avancés. Pour l'essentiel les analyses rangent les données individuelles des dommages rénaux en deux groupes sur la base des différences mesurées des péramètres rénaux: gonflement de la structure rénale, fuite de protéines, et concentrations des MTs dans les reins. Le goupe 1 a un score bas quant aux indicateurs des dommages rénaux cependant que le groupe 2 est caractérisé par de hauts niveaux de dommages rénaux dans ses structures avancées (glomerulus - organe de filtration proprement dit, capsules de Bowman et l'espace qui les sépare) congestionnés, des niveaux plus élevés de fuite des protéines, et des concentrations plus élevées des MTs (foie et rein). Le groupe rénal deux présentait des niveaux sensiblement plus élevés de Cd (p = 0,045), de Cu (p = 0,047) et de Zn (p = 0,047) que le groupe rénal un.... Bref, à partir de certaines doses, le cadmium ne permet plus aux reins de remplir correctement leur office.

Cancer du rein, les métaux lourds facteurs de risque

L'un des problèmes que posent les métaux lourds est en effet leur indétectabilité directe au microscope dans le foie et les reins. Est-ce à dire qu'ils n'exercent pas des effets destructeurs? Le rapport sénatorial Les effets des métaux lourds sur l'environnement et la santé indique à ce propos:
«Le rein est l'organe cible par excellence du mercure inorganique. Après la phase d'excrétion immédiate par les fèces, le rein est le filtre par lequel transite le mercure. La mesure habituelle de mercure se fait d'ailleurs par analyse d'urine, en mesurant le mercure dans la créatinine (*). Il y a un lien assez net entre exposition aux vapeurs de mercure et importance du mercure dans la créatinine. La toxicité directe sur le rein est plus difficile à établir, mais peut être suivie par d'autres paramètres. Les infections rénales sont souvent évoquées par les porteurs d'amalgames, comme par les individus exposés au mercure.»


(*) Une exposition aux vapeurs mercurielles de 80 ug/m3 d'air correspond à une dose de 100 ug de mercure par gramme de créatinine. Une exposition de 25 à 80 ug/m3 correspond à 30 à 100 ug/g par gramme de créatinine.

Cancer du rein, les métaux lourds, facteurs de risque

cliquer pour consulter le site
Sous le titre, Cancer du rein, les métaux lourds facteurs de risque une équipe de chercheurs portuguais a tenté de comprendre comment le cadmium et le plomb sont impliqués dans le carcinome rénal et parait y être parvenue. Or, bizarrement sont retrouvés dans les tissus adjacents à la tumeur la presence de métaux lourds tels que le chrome (Cr), le fer (Fe) et le cuivre (Cu) détectés parmi d'autres particules. Cette observation parait confirmer que des métaux lourds peuvent déplacer d'autres métaux moins valents.

Le grand intérêt de cette étude publiée en 2016 est sa rigueur scientifique. Poussant plus loin leurs investigations, les chercheurs ont trouvé le moyen de soumettre l'analyse des tissus malades au spectographe de masse qui permet effectivement de déterminer les métaux lourds qui les colonisent. Voici les conclusions qui en sont tirées:
CONCLUSIONS: Our results clearly show significant differences in heavy metal concentrations between the tumour samples and the controls (surrounding tissue) demonstrating that there is an anomalous sequestration of heavy metals in kidney tumour tissue. Our results revealed: (i) no heavy metal particles were detected by using the spectrum of X-ray microanalysis technique (Figs. 1A, 1B and 1C) but (ii) the presence of heavy metals such as Ni, Cr, Fe, Ni, tungsten (W), titanium (Ti), Cd, Cu, Mn, Zn and Mg particles could be seen in the tumour tissue samples using spectrum of X-ray microanalysis (Figs. 2A, 2B, and 2C, 2D, 2E). No levels of Pb were detected, either tumour tissue samples or renal adjacent tissue.
[traduction:]Nos résultats montrent clairement des différences significatives dans des concentrations de métaux lourds entre les échantillons de tumeur et les contrôles (du tissu environnant) démontrant qu'il y a une séquestration anormale des métaux lourds dans le tissu de tumeur de rein. Nos résultats indiquent : (i) aucune particule de métaux lourds n'a été détectée à l'aide de la technique de microanalyse spectrale de rayon X (figs. 1A, 1B et 1C) mais (II) la présence des métaux lourds tels que le Ni, le Cr, le Fe, le Ni, le tungstène (W), le titane (Ti), les particules de Cd, de Cu, de manganèse, de Zn et de magnésium pourrait être vue dans les prélèvements de tissu de tumeur utilisant le spectre de la microanalyse de rayon X (figs. 2A, 2B, et 2C, 2D, 2E). Aucun niveau de plomb Pb n'a été détecté, les prélèvements de tissu de tumeur ou le tissu adjacent rénal.

Une telle étude risque d'apparaître comme révolutionnaire dans la recherche biomédicale. La révélation de la présence de micro particules de métaux lourds différenciées au sein de cellules cancéreuses risque en effet de faire apparaître bon nombre de cancers comme pouvant relever de maladies environnementales. Et la question peut devenir passionnante et forte d'une voie de recherche nouvelle prometteuse si l'on peut établir un lien entre la présence de métaux lourds et la neutralisation de l'apoptose des cellules (par exemple, par dépolarisation des mitochondries), qui est un des principaux axes de la recherche actuelle sur le cancer.

7.- Le foie et les métaux lourds

La présence de métaux lourds et la méthodologie applicable à l'observation au micoscope électronique des tissus du foie ne datent pas d'aujourd'hui. La première étude intitulée Staining of Tissue Sections for Electron Microscopy with Heavy Metals by MICHAEL L. WATSON, PH.D. (From the Departments of Pathology and Radiation Biology, University of Rochester School of Medicine and Dentistry, Rochester, New York) a été publiée en mai 1958!

En 1981, les docteurs D M Durnam and R D Palmiter ont publié dans le journal JBC (Journal de la chimie biologique) leurs recherches dans un article retentissant intitulé "Transcriptional regulation of the mouse metallothionein-I gene by heavy metals." (version longue en fichier pdf) dont voici le résumé: [ abstract: Administration of Cd, Zn, Cu, or Hg increases the rate of transcription from the metallothionein-I gene in mouse liver and kidney. Maximal transcription rates occur 1 h after Cd administration in both tissues. Metallothionein-I mRNA levels, measured by cDNA hybridization (*), and metallothionein protein synthesis, measured by [35S]cysteine incorporation, increase simultaneously, reaching maximal levels about 4 h after Cd administration. Cd also induces metallothionein-I mRNA in all other tissues examined (spleen, heart, skeletal muscle, brain, and intestine) except testes. Comparison of the inductions by Cd and Hg shows that the kinetics of metallothionein-I mRNA accumulation as well as the stability of the resultant metallothioneins differ.
[Résumé: L'administration de Cd, Zn, Cu, ou mercure Hg augmente le taux de transcription du gène metallothionein-I au niveau du foie et des reins de souris. Les taux maximaux de transcription se produisent 1h après administration du cadmium (cd) dans les deux tissus. Les niveaux de Metallothionein-I (ADN messager voir tableau ci-avant), mesurés par l'hybridation de cDNA (NDLR; il existe vraisemblablement plus de 300.000 retranscriptions de cDNA ou ADN)(*), et synthèse de protéine de metallothionein, mesurée par l'incorporation de la cystéine [35S], augmentent simultanément, atteignant leur niveaux maximaux environ 4h après l'administration du Cadmium. Le Cd induit également le metallothionein-I ADN messager (mRNA) dans tous autres tissus examinés (rate, coeur, muscle squelettique, cerveau, et intestin) excepté les testicules. La comparaison des colonisations par le Cd et Hg établit la cinétique de l'accumulation du metallothionein-I mRNA (ADN messager) aussi bien que la stabilité des metallothioneins en résultant qui diffèrent.
Output from a cDNA microarray used in testing par wikipedia (en)
(*)Commentaire: Les analyses comparées de cDNA (ou plutôt en français (ou ADNc, Acide désoxyribonucléique complémentaire) d'un tissu testé et sa comparaison avec un tissu sain constituent une phase fondamentale de la recherche en biologie et en oncologie: «cDNA microarray (also commonly known as DNA chip or biochip) is a collection of microscopic DNA spots attached to a solid surface. Scientists use DNA microarrays to measure the expression levels of large numbers of genes simultaneously or to genotype multiple regions of a genome. Each DNA spot contains picomoles (10-12 moles) of a specific DNA sequence, known as probes (or reporters or oligos). These can be a short section of a gene or other DNA element that are used to hybridize a cDNA or cRNA (also called anti-sense RNA) sample (called target) under high-stringency conditions.»
La recherche des phenotypes dans l'oncologie est essentielle pour déterminer la stabilité ou l'instabilité d'un cancer colorectal par exemple pouvant être révélées par l'hybridation à haute densité d'un "bio chip". (version *.pdf)


Le plomb, le cadmium et le mercure ont été détectés dans les tissus hépatiques et rénaux des chiens domestiques analysés au spectroscope d'absorption atomique. Il a été noté que la concentrations en mercure des chiens domestiques était plus élevée que celle des chiens errants... ce qui traduit logiquement l'existence d'un risque plus élevé pour les populations résidentes.

La pollution peut créer une stéatose hépatique non alcoolique
Cliquer sur l'image pour consulter les notes et le site
L'étude Environmental Pollution: A Tangible Risk for NAFLD Pathogenesis établit que la pollution environnementale peut effectivement créer un risque de stéatose hépatique non alcolique (non alcoholic fatty liver disease ou NAFLD) selon le schéma publié ci-contre.

Une corrélation aurait été établie quant à l'association de métaux lourds et de PCBs (polychlorobiphényles plus connus en France sous le nom de pyralènes) engendrant dans le sang une haute concentration d'Alanine transaminase (ALT) selon l'étude Heavy Metals: Mercury and Lead Damage to the Liver, qui estime à 25% des populations adultes du monde menacées d'obésité, de diabète, voir de fibrose (la menace de fibrose est plus consistance si la consommation d'alcool s'ajoute au risque):
  1. PCBs:Bien que les PCBs soient interdits depuis les années 1970 des hauts niveaux de PCBs sont toujours détectés notamment dans les matériaux et applications impliquant la chlorination entrainant l'inflammation, un stress croissant d'oxydation des cellules hépatiques et des lésions auxquelles sont associés un haut niveau d'ALT.
  2. Mercure: La pollution aérienne au mercure, qui contamine également la chaîne alimentaire, exerce des effets toxiques sur le système nerveaux, sur les foetus et les reins, épuise le glutathion, augmente le mauvais cholestrérol, resserre les vaisseaux sanguins du foie et engendre le syndrome de fatigue chronique. Elle est également associée à un haut niveau d'ALT.
  3. Plomb: Il se concentre au maximum dans le foie en provoquant l'hyperplasie des cellules hépatiques (réputée engendrer des tumeurs), présente des pathologies similaires à celles engendrées par le mercure associés à un haut niveau d'ALT et à une stéatose hépatique. Les tests montreraient qu'environ 95% des gens sont ou ont été exposés au plomb et au mercure, à raison souvent de quatre fois les limites recommandées par l'Organisation mondiale de la Santé.
Une étude importante publiée en janvier 2017 (Association between soil heavy metals and fatty liver disease in men in Taiwan: a cross sectional study ) (version *pdf) établit un lien entre les métaux lourds du sol et les stéatoses hépatiques à TAIWAN à partir d'un échantillon de 1137 patients étude menée par une équipe pluridisciplinaire (Yen-Chih Lin, Ie-Bin Lian, Chew-Teng Kor, Chia-Chu Chang,Pei-Yuan Su, Wan-Tzu Chang, Yu-Fen Liang, Wei-Wen Su,and Maw-Soan Soon). Les conclusions de cette étude (assorties de réserves) sont édifiantes: «Our study suggested a significant association between exposure to soil heavy metals and fatty liver disease in lean men.» (Traduction:«Notre étude suggère une association significative entre les métaux lourds du sol et l'affection de stéatose hépatique même chez les hommes maigres.»).

Il parait indispensable de relier cette étude à l'empoisonnement du riz au méthylmercure qui est intervenue en 2013 en Chine. Ainsi, selon le degré d'empoisonnement des sols, il existerait plusieurs risques sanitaires y correspondant, ce qui implique obligatoirement la responsabilité des Etats dans la protection des populations et la dépollution des sols. Cette constation montre l'importance qu'il y a pour la pérennité de la vie biologique sur la terre à rassembler horizontalement les innombrables études menées sur la pollution environnementale et ses conséquences sur la santé et la vie sur la planète.

8.- La moelle osseuse et les métaux lourds

Les principales fonctions de la moelle osseuse
Comment fonctionne la moelle osseuse? Il vaut mieux connaître la réponse à cette question avant de lire la suite. Et la meilleure réponse que l'on puisse trouver sur la toile, c'est encore sur la version anglaise de WIKIPEDIA qu'on la trouve (cliquer sur le titre du tableau ci-contre pour télécharger la page web):
«Bone marrow is the flexible tissue in the interior of bones. In humans, red blood cells are produced by cores of bone marrow in the heads of long bones in a process known as hematopoiesis. On average, bone marrow constitutes 4% of the total body mass of humans; in an adult having 65 kilograms of mass (143 lbs), bone marrow typically accounts for approximately 2.6 kilograms (5.7 lb). The hematopoietic component of bone marrow produces approximately 500 billions blood cells per day, which use the bone marrow vasculature as a conduit to the body's systemic circulation. Bone marrow is also a key component of the lymphatic system, producing the lymphocytes that support the body's immune system.»
[traduction:«La moelle est un tissu flexible à l'intérieur des os. Chez l'homme, des globules rouges sont produites par des noyaux de moelle dans les têtes des os longs selon un processus connu sous le nom d'hématopoïèse. En moyenne, la moelle constitue 4% de la masse au corps entier des humains ; dans un adulte ayant 65 kilogrammes de la masse (143 livres), la moelle explique typiquement approximativement 2,6 kilogrammes (5,7 livres). Le composant hématopoïétique de la moelle produit approximativement 500 milliards de globules sanguins par jour, qui emploient la vascularisation de moelle comme conduit vers la circulation systémique du corps. La moelle osseuse est également une composante clé du système lymphatique, produisant les lymphocytes (*) qui constituent l'élément essentiel du système immunitaire du corps.»


(*) Il s'agit des lymphocytes B avant leur mutation par ailleurs en plasmocytes, cellule fabriquant notamment les IgA, et pouvant être assortie d'une mémoire de gênes et anticorps.

Les maladies résultant d'un stress ou d'un défaut fonctionnel de la moelle osseuse sont souvent concomittantes de ce que l'on nomme une aberration chromosomique ou encore une mutation décrite plus précisément comme Structural and numerical chromosomal aberrations dont on peut citer de nombreux exemples, parmi lesquels la page web chromosomal-abnomality". Comprendre cette question pour complexe qu'elle apparaisse est indispensable pour juger combien il est difficile de séparer ce qui ressort de l'influence de l'environnement de celle de l'hérédité qui s'accomplit avec le vieillissement, surtout lorsque les métaux lourds exercent à court ou long terme un effet mutagène ravageur sur l'ADN (Acide désoxyribonucléique)(DNA en Anglais)

génotoxicité du chlorure de mercure et du diméthylmercure

Et l'on va tout de suite entrer dans le vif du sujet pour illustrer cette complexité en invoquant l'expérimentation intitulée "Genotoxic activity of methyl mercury chloride and dimethyl mercury in human lymphocytes (activités génotoxiques du chlorure de méthylmercure et du diméthylmercure dans les lymphocytes humains). On pourrait citer des centaines d'études allant dans ce sens mais celle-ci a été retenue parce qu'elle définit précisément des seuils d'exposition au mercure qui sont extrêmement bas: The genotoxicity of methyl mercury chloride (MMC, 0-25 × 10-6M) and dimethyl mercury (DMM, 0-434 × 10-6M) was evaluated by chromosome metaphase analysis in human lymphocytes treated in vitro for 24 h. Structural (CA) and numerical (AN) chromosomal aberrations were scored for the assessment of induced genotoxic effects, while the variation in mitotic index (MI) was considered a monitor for induced cellular toxicity. MMC induced CA and AN in a dose-related manner at doses exceeding 0.6 × 10-6M, and the proportion of cells with CA was constantly and significantly higher than that of cells with AN. DMM was able to induce both effects as well, although M to a lesser extent than MMC, CA and AN being induced at doses exceeding 43.4 × 10-6M and 1.73 × 10-6M, respectively. MMC was 6-fold more effective in inducing CA than DMM at equivalent toxic doses. On the other hand, no significant difference was observed between the two compounds in inducing AN. Therefore MMC was much more c lastogenic than DMM, whereas mitotiq spindle disturbances appeared to be almost equally induced by both compounds.
Le rôle des lymphocytes dans les défenses immunitaires
Cliquer sur l'image pour consulter les notes et le site
[Traduction:] La génotoxicité du chlorure de méthylmercure (MMC, 0-25 × 10-6M) et du diméthylmercure (DMM, 0-434 × 10-6M) a été évaluée par analyse de métaphase de chromosome dans les lymphocytes humains traités in vitro pour 24 H. Les aberrations chromosomiques structurels (CA) et numériques (AN) ont été marquées pour l'évaluation des effets génotoxiques induits, alors que la variation de l'index mitotique (MI) était considérée comme responsable de la toxicité cellulaire induite. Le MMC (chlorure de méthylmercure) a induit des aberrations structurelle CA et numériques (AN) liées aux doses dépassant 0,6 × 10-6M, et la proportion de cellules avec CA était constamment et sensiblement plus haute que celle des cellules avec aberration numérique (AN). Le dyméthylmercure (DMM) pouvait induire les deux effets aussi, mais dans une moindre mesure que le MMC, les aberrations structurelle (CA) et numérique (AN) étant induites à partir des doses dépassant 43,4 × 10-6M et 1,73 × 10-6M, respectivement. Le chlorure de méthylmercure (MMC) était 6 fois plus efficace en induisant CA que le dyméthylmercure (DMM) aux doses toxiques équivalentes. D'autre part, on n'a observé aucune différence significative entre les deux composés en induisant. Par conséquent le MMC était beaucoup plus clastogenic que le DIMM (dyméthylmercure) (équivalent à mutagène sachant que les mutanogénèses peuvent conduire à une carcinogénèse), tandis que des perturbations mitotic d'axe semblaient être presque également induites par les deux composés.] Deux observations doivent être faites à propos de cette expérimentation in vitro:
  1. Le monométhylmercure (assimilable à un acide mou) n'a pas les mêmes qualités ni stabilité chimique que le diméthylmercure. Il n'est nullement certain que les résultats seraient strictement les mêmes si l'on remplaçait le diméthylmercure par le monométhylmercure.
  2. On constate que les lymphocytes sont dénaturés très rapidement par mutanogénèses en présence de faibles doses de poisons mercuriques. En principe, cette mutanogénèse ne leur permet plus de différencier parfaitement les corps étrangers à leur propre ADN. Telle semble être la raison pour laquelle les victimes d'un empoisonnement au mercure sont hospitalisés dans un état sérieux d'infection élevée et de délabrement des défenses immunitaires. Il faut ajouter que le profil des immunoglobulines reste affecté par cette mutagénéicité. Cela signifie qu'après une attaque au mercure (ou aux métaux également concernés) il parait nécessaire par exemple de revacciner les victimes. On peut également y voir la cause d'un affaiblissement sanitaire important des populations les plus pauvres.
  3. Mais, avec 3600 tonnes de mercure ajouté chaque année (ou 285 grammes de mercure ajouté à la minute du seul fait des activités humaines ) au stock mondial de Mercure (non compris la production des volcans aériens ou sous-marins) et incorporés annuellement sans aucun contrôle grâce aux mercaptans dans le cycle du mercure de la biosphère de la planète terre, les caractèristiques héréditaires associées aux défenses immunitaires de chaque être vivant risquent fort de s'effacer progressivement face aux risques induits par le mercure et surtout le monométhilmercure, à moins que ce ne soit justement le monométhylmercure qui en soit responsable.
Reactive oxygen species (ROS)ou le stress oxydatif
Cliquer sur l'image pour consulter les notes et le site
La "dismutation" incluse dans ROS est un phénomène dont la compréhension est essentielle pour appréhender la notion de stress biologique (ou ROS). Elle aboutit à prélever deux électrons sur des molécules d'oxygène ajoutés à une molécule d'eau (H2O2) plus une charge d'électron e-ce qui correspond en quelque sorte à une forme moléculaire d'eau oxygénée. Mais elle peut avoir d'autres sources que des composés mercuriels ou de métaux lourds y compris des réactions aux ondes ionisantes.
On distingue deux sortes de réactions:
  1. Les réactions exogènes: produites par des polluants, les fumées du tabac, les drogues, les xenobiotiques (par exemple les antibiotiques) or les radiations (y compris les UV). Le radical hydroxyle qui en résulte est extrêmement réactif, il peut pénétrer dans le noyau de la cellule et ravager l'ADN.
  2. Les réactions endogènes: Les ROS intracellulaire sont assujetties à des mécanismes multiples. Complexes de l'oxydase de NADPH (NOX) (7 isoformes distinctes) dans les membranes cellulaires, les mitochondries, les peroxisomes, et le réticulum endoplasmique. L'énergie des mitochondries est converties dans une forme utilisable par la cellule en adénosine triphosphate (ATP ou triphosphate d'adénosine). Le processus dans lequel le triphosphate d'adénosine est produit, est qualifié de phosphorylation oxydante; il comporte le transport des protons (ions d'hydrogène) à travers la membrane mitochondrique intérieure au moyen de la chaîne de transport d'électrons. Dans la chaîne de transport d'électrons, des électrons sont transmis par une série de protéines par l'intermédiaire des réactions d'oxydation/réduction, à chaque protéine d'accepteur le long de la chaîne ayant un plus grand potentiel de réduction que les précédents. La dernière destination pour un électron le long de cette chaîne est une molécule d'oxygène. En conditions normales, l'oxygène est réduit pour produire de l'eau; mais, entre 0.1 à 2% d'électrons dépassent la chaîne (cette estimation résulte des études consacrées aux mitochondries isolées, bien que le taux précis attribuable aux organismes vivants doive être encore étudié),l'oxygène est bien sûr prématurément et incomplètement réduit pour produire le radical de superoxyde (.O2-), mieux documenté sous la forme de complexe I et III. Ce superoxyde n'est pas particulièrement réactif par lui-même, mais il peut inactiver des enzymes spécifiques ou la peroxydation initiée de lipide sous sa forme de protron, (hydroperoxyl HO.2-). Le pKa(*) de l'hydroperoxyl est 4,8. Ainsi, en raison du pH physiologique, l'anion de superoxyde l'emportera.
    Si trop de dommages apparaissent dans une mitochondrie, la cellule subit l'apoptose ou la mort cellulaire programmée. Les protéines Bcl-2 sont posées sur la surface des mitochondries, détectent des dommages, et activent une classe des protéines appelées Bax, qui depuis des trous poinçonnés dans la membrane mitochondrique, font couler le cytochrome C. Ce cytochrome C lie à Apaf-1 (Apoptotic protease activating factor 1, also known as APAF1, is a human homolog of C. elegans CED-4 gene), ou la protéase apoptique activant le factor-1, qui est en mouvement libre dans le cytoplasme des cellules. Utilisant l'énergie des ATPs dans le mitochondrion, les Apaf-1 et le cytochrome C lient ensemble pour former des apoptosomes. Les apoptosomes activent à leur tour caspase-9, une autre protéine en mouvement libre. Le caspase-9 clive (ou fend) alors les protéines de la membrane mitochondrique, provoquant sa mort et démarrant une réaction en chaîne de dénaturation des protéines et enfin la phagocytose de la cellule.

(*) pKa ou pKA, est un indicateur de la « constante d'acidité » dans lequel Ka exprime l'équilibre acido-basique (pKa = -log10Ka). Plus le pKa est petit, plus l'acide est fort. A ne pas confondre avec le PKA ou Protéine kinase A
Plusieurs observations doivent être faites à propos de cette expérimentation in vitro:
  1. Le monométhylmercure (assimilable à un acide mou) n'a pas les mêmes qualités ni stabilité chimique que le diméthylmercure. Il n'est nullement certain que les résultats seraient strictement les mêmes si l'on remplaçait le diméthylmercure par le monométhylmercure. Ils seraient vraisemblablement sérieusement aggravés.
  2. On constate que les lymphocytes sont dénaturés très rapidement par mutagénèse en présence de faibles doses de poisons mercuriques. En principe, cette mutagénèse ne leur permet plus de différencier parfaitement les corps étrangers à leur propre ADN. Telle semble être la raison pour laquelle les victimes d'un empoisonnement au mercure sont hospitalisés dans un état sérieux d'infection élevée et de délabrement des défenses immunitaires. Il faut ajouter que le profil des immunoglobulines reste affecté par cette mutagénéicité. Cela signifie qu'après une attaque au mercure (ou aux métaux également concernés), il parait nécessaire, entre autres, de revacciner les victimes et de se préoccuper de la reconstitution de leus défenses immunitaires (Cela a pris 20 ans environ à l'auteur de ce site). La situation des personnes exposées simultanément aux fibres d'amiante (ce qui a été mon cas) peut alors devenir catastrophique puisque à l'inhibition des lymphocytes Th 1et 2 s'ajoute celle des Th 3 et 4. (sur les rôle des lymphocytes T, consulter la page web intitulée CELLULES T ET IMMUNITE CELLULAIRE
  3. Mais avec 3600 tonnes de mercure ajouté a minima chaque année (ou 285 grammes de mercure ajouté à la minute) au stock mondial de Mercure de la biosphère grâce à la profusion des mercaptans déversée sur la terre (et ce, non compris le mercure déversé par les volcans sous-marins ou non) et sans aucun contrôle exercé sur le cycle du mercure de la biosphère de la planète terre, les caractères héréditaires associées aux défenses immunitaires de chaque être vivant risquent fort de s'effacer progressivement face aux risques induits par le mercure et surtout par le monométhilmercure, à moins que ce ne soit justement le monométhylmercure qui en soit responsable.
Du réchauffement climatique à la destruction des vivants
via la tectonique des plaques.
Indépendammant de sa tendance à l'ésotérisme, le site BPEarthWatch.Com poursuit la même politique que le présent site en élaborant des Videos très soignées sur les politiques de l'Espace et de la planète terre. Il est possible de s'abonner à ce site. En tout état de cause, cette vidéo, calée sur l'actualité, illustre parfaitement cette page.
La côte ouest du continent américain, surtout les côtes mexicaines et californiennes, sont les plus menacées de tremblements de terre.

Réchauffement climatique: risque d'empoisonnement de la biosphère

  4.- On aurait tort de prendre ce qui précède à la légère: si la fonte des glaces aux pôles n'a pratiquement aucune influence sur la croûte terrestre, il n'en va pas de même de la hausse du niveau de la mer en résultant qui atteint son maximum au niveau de l'équateur (intersection du plan de l'écliptique avec le globe terrestre). La masse d'eau y accumulée va mathématiquement déclencher une augmentation du moment d'inertie croissant d'ailleurs longitudinalement avec la latitude, variable selon les longitudes et en fonction la taille des océans ou des continents, assujettie à l'influence des marées et assortie de torsions imputables à la force de Coriolis.

Il va donc s'accumuler une énergie cinétique de rotation supplémentaire considérable, variable en fonction de la latitude et associée aux distorions déjà relevées, qui devront donc être intégralement compensées quand à ses effets sur la tectonique des plaques, et sur les talus et rives des continents. La zone terrestre dans laquelle les mouvements de la tectonique des plaques seront notablement accélérés parce qu'affectés par l'augmentation rythmée par les marées, les ouragans (l'énergie cinétique accumulée dépend de la hauteur des vagues) et l'augmentation de la hauteur du bourrelet équatorial est d'ores et déjà, et sera encore plus à l'avenir, justement la zone géographique intertropicale délimitée respectivement par les tropiques du Cancer et du Capricorne, avec une distorsion variable en fonction de la latitude et des terres continentales qu'elles traversent.

On peut donc s'attendre à de notables distorsions se répercutant à la limite des plaques tectoniques, elles-mêmes mobiles, engendrant des chapelets de volcans sous-marins, qui eux-mêmes libèreront dans la biosphere une masse incommensurable de mercure muée principalement en monométhylmercure dans la mer et menaçant la pérennité de la vie sur la planète bleue. Voir la carte répertoriant en 2008 les volcans sous-marins.

Il existe également un risque important d'émergeance d'un super volcan qui signerait dès lors l'extinction de toute vie des êtres vivants sur terre, et notamment des mammifères. Pour comprendre la nature de la menace que le réchauffement climatique fait peser sur l'humanité, le présent site invite le lecteur à prendre successivement connaissance des pages web suivantes:
      
  1. La planète terre et son potentiel de gravitation.
  2.   
  3. La tectonique des plaques
  4.  
  5. ou encore, La tectonique des plaques change-t-elle le climat global ?
  6.  
  7. et au pis aller, Le climat responsable de mouvements tectoniques à l'origine des séismes: on savait que les mouvements tectoniques influaient sur le climat. L'inverse serait également vrai.
Le site internet de l'USGS (National Earthquake Information Center, PDE)
exemple de mise à jour du tremblement de terre du mexique au 23/09/17.
Selon l'USGS, la côte ouest du continent américain, surtout les côtes mexicaines et californiennes, sont les plus menacées par les tremblements de terre.
Epicentre du tremblement de terre et origine des répliques
USGS: science for a changing world.-Earthquake hazards program
Disons tout de suite que sur ce sujet, qui pourrait faire l'objet d'une sujet d'agrégation, le rédacteur de ce site penche pour l'idée que les deux problématiques, réchauffement climatique d'une part et incidences sur la tectonique des plaques (avec risque de multiplication des volcans sous-marins notamment dans la zone intertropicale), d'autre part, se renforcent l'une l'autre. Les tremblements de terre intervenus au mois de septembre 2017 au Mexique (à la limite du tropique du Cancer) vont dans ce sens. Ce qui fait que la planète terre est vraiment sur une mauvaise pente et qu'il faut envisager de réviser sérieusement les hypothèses de la COP 21. Comme c'est l'océan Pacifique qui est le plus vaste (et qui va donc impacter le plus gros de la fonte des glaciers polaires), on peut avancer qu'il va être risqué de vivre à proximité de la faille de San Andréa. Et cette fois, ce ne sera pas du cinéma! Mais on sait que l'Océan atlantique n'est pas en reste, puisqu'au large de Porto, la plaque Europe est en train de fendre en menaçant la Ville d'un nouveau tremblement de terre tel que celui déjà intervenu à Lisbonne.

Le détachement de Larsen Bde la banquise australe
Comme le lecteur peut le constater en cliquant sur la planisphère des volcans sous-marins établie en 2008 par la communauté WIKI, l'apparition des chapelets de volcans sous-marins bordant certaines plaques tectoniques a commencé. Et les effets du réchauffement climatique sur la fonte des glaciers polaires sont à la mesure de l'eau douce récupérée par les océans: la fonte des glaciers est quasiment uniformément accélérée. Au fait, c'est l'auteur de ces lignes qui a attiré l'attention de la NASA sur cette particularité propre à la fonte des glaciers polaires.

Détachement des 5800 km2 du glacier de LARSEN B Le détachement en plein hiver antarctique du glacier Larsen B d'une surface de quelque 5.800 km2 (après le détachement de Larsen A en 1995) est en réalité surveillée depuis 2002 (la photo aérienne du détachement de la fissure du glacier larsenB du continent antarctique date de 2016). Elle prouve une accélération de la fonte des glaciers antarctiques qui n'affectent donc pas seulement celle des glaciers arctiques. Futura-Sciences.com estime que la plateforme Larsen B, «aurait perdu 85 % de sa superficie en seulement 17 ans. Le réchauffement climatique est à nouveau en cause.» Ces éléments traduisent bien que le réchauffement climatique n'émane pas seulement de la fonte des glaciers mais également des frictions de la tectonique des plaques que la croissance de l'inertie radiale de la montée des eaux océaniques provoque, notamment à partir de l'Equateur dans la zone intertropicale.

Génération de globules rouges génotoxiques dans la moelle osseuse

Les atteintes de la moelle osseuse par l'environnement

Le plomb est probablement le métal lourd le plus connu. Et l'on sait depuis longtemps que ce métal neutralise les fonctions de la moelle osseuse. Mais c'est une étude relativement récente puisque publiée le 31 décembre 2014, intitulée Heavy Metal Ion Regulation of Gene Expression.- MECHANISMS BY WHICH LEAD INHIBITS OSTEOBLASTIC BONE-FORMING ACTIVITY THROUGH MODULATION OF THE Wnt/-CATENIN SIGNALING PATHWAY qui établit comment la moelle osseuse des souris est détruite. Une constatation qui aboutit à la conclusion qu'il n'existe pas d'autre solution médicale de traitement que d'éléminer le plomb par la chélation.

Quant aux chlorures de cobalt et de cuivre, on sait, depuis les années 2000, qu'ils provoquent une génotoxicité carcinogène des érythrocytes (globules rouges) au niveau de la moelle osseuse.(Plus particulièrement de la tête des os longs) Voir par exempleINDUCTION OF MICRONUCLEI IN MICE BONE MARROW CELLS BY COBALT AND COPPER CHLORIDES. Et voici une étude(accès payant) intitulée Mercury toxicity to hemopoietic and tumor colony-forming cells and its reversal by selenium in vitro qui permet une transition avec le chapitre suivant. Elle révèle:
Inorganic and organic mercury, in micromolar concentrations, inhibited colony formation in primary cultures of mouse bone marrow and in P815 mouse mastocytoma cultures. When selenium, in the form of selenous acid, was added to cell cultures, it was able to prevent the inhibition of colony formation caused by continuous exposure to inorganic mercury in P815 cell cultures and primary cultures of bone marrow. Selenite (**) was also able to prevent colony inhibition resulting from continuous exposure to methylmercury in P815 cell cultures, but failed to prevent colony inhibition in primary cultures of bone marrow. In consideration of the overall effect of methylmercury, the bone marrow is a potential site of toxicity.
[Traduction:] le mercure inorganique et organic, en concentrations micro moléculaire, neutralise la formation des cultures de moelle osseuse de souris et dans des cultures de mastocytome de souris P815. Quand du selenium, sous la forme de selénium acide, est ajouté aux cultures de cellules, il est capable de prévenir l'inhibition des colonies en formation résultant d'une exposition continue des cultures de cellules P815, mais cet ajout ne permet pas d'empêcher l'inhibition des colonies de culture primaire de moelle osseuse. Pour le méthylmercure, la moelle osseuse constitue donc un site potentiel de toxicité. Bref, ce qui est valable pour les sels mercuriques ne l'est pas pour le méthylmercure. Ce que l'on a déjà constaté par ailleurs.

(**) Le mot sélénite, de genre masculin, désigne en chimie tout sel produit par réaction entre l'acide sélénieux (H2SeO4) et une base quelconque. Rien à voir avec les habitants de la lune!

Les effets du méthylmercure sur la moelle osseuse

Les effets du mercure et/ou du méthylmercure sur la moelle osseuse ont fait l'objet de nombreuses études depuis les années 70. Un rapport au Congrés américain, dont le présent site a déjà fait état par ailleurs, en a dressé la synthèse dans un document public qui pourrait sembler rassurant intitulé ELEMENTAL MERCURY AND INORGANIC MERCURY COMPOUNDS: HUMAN HEALTH ASPECTS: As reviewed in WHO (1990), methylmercury is not a potent mutagen but appears to be capable of causing chromosome damage and nuclear perturbations in a variety of systems. In Bacillus subtilis, methylmercury produced DNA damage (Kanematsu et al., 1980). Methylmercury produced chromosomal aberrations and laneuploidy in human peripheral lymphocytes (Betti et al., 1992), SCE in human lymphocytes (Morimoto et al., 1982), and DNA damage in human nerve and lung cells as well as Chinese hamster V-79 cells and rat glioblastoma cells (Costa et al., 1991).
Bone marrow cells of cats treated with methylmercury in a study by Charbonneau et al. (1976) were examined by Miller et al. (1979). The methylmercury treatment resulted in an increased number of nuclear abnormalities and an inhibition of DNA repair capacity. Methylmercury induced a weak mutagenic response in Chinese hamster V-79 cells (Fiskesjo, 1979). Methylmercury also induced histone protein perturbations and influenced factors regulating nucleolus-organizing activity (WHO, 1990). Moreover, methylmercury has been reported to interfere with gene expression in cultures of glioma cells (WHO, 1990). Mailhes (1983) reported a significant increase in the number of hyperploid oocysts in Lak:LVG Syrian hamsters fed methylmercury; however, no evidence of chromosomal damage was reported. Suter (1975) concluded that strain-specific differences exist with respect to the ability of methylmercury to produce dominant lethal effects in mice... Methylmercury produced single strand breaks in DNA in cultured L5178Y cells (Nakazawa et al., 1975).
[TRADUCTION: Comme démontré dans «WHO» (1990), le méthylmercure n'est pas un mutagène potentiel mais parait être capable de provoquer des dommages aux chromosomes et des perturbations au noyau dans divers systèmes. Sur le Bacillus Subtilis, le méthylmercure a endommagé l'ADN (Kanematsu et al., 1980). L'éthylmercure a produit des aberrations chromosomiques et l'aneuploidie sur des lymphocytes humains périphériques (Betti et al., 1992), SCE (Sister chromatid exchange ou échange chromatique soeur) dans des lymphocytes humains (Morimoto et al., 1982) et endommagé l'ADN humain dans des nerfs humain et des cellules pulmonaires aussi bien que chez les hamsters V-79 et les glioblastomes de rats (Costa et al., 1991).
Les cellules de moelle osseuse de chats traités au méthylmercure par Charbonneau (1976) ont été analysées par Miller (1979). Le traitement au méthylmercure a révélé nombre d'anormalités de noyaux et une inhibition de la capacité de réparation de l'ADN. Le méthylmercure a engendré une réponse mutagène puissante sur les cellules de hamster Chinois V-79 (Fiskesjo, 1979). Le méthylmercure a également induit des perturbations sur les protéines (histone protein perturbations) et influencé des facteurs régulant et organisant l'activité des noyaux (WHO, 1990). Plus encore, le méthylmercure s'est révélé interférer avec l'expression génétique dans ces cultures de cellules de gliome (WHO, 1990). Mailhes (1983) a rapporté une augmentation significative du nombre d'oocysts hyperploid sur des LAK/ou LVG (Syrian hamsters nourris au methylmercure); toutefois aucun dommage chromosomique n'a été mis en évidence. Suter (1975) a conclu que ces différentes tensions-spécifiques existent en ce qui concerne la capacité du méthylmercure de produire des effets mortels dominants chez les souris. Le méthylmercure peut engendrer des coupures sur l'ADN de cellules L5178Y cultivées (Nakazawa et autres, 1975).


Quand on sait que le monométhylmercure attaque de préférence le cerveau du foetus, les personnes qui souhaitent un enfant ont du souci à se faire dans les prochaines années. Mais ce que l'on sait moins, c'est que seuls, les macrophages macroglias on le pouvoir de gérer la santé ou l'intégrité du système nerveux. Many diseases and disorders are associated with deficient microglia, such as, Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and ALS (Amyotrophic lateral sclerosis). Il est clair que, dans ces mécanismes, la moelle osseuse risque de jouer un rôle directeur...

Tumor microenvironement
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Carcinogens promote tumorigenesis by targeting multiple components in the tissue, and subsequently, the tumor microenvironment. First, carcinogens may exert preneoplastic influences on various cell types within the tissue, such as stromal cells, fibroblasts and endothelial cells. Carcinogens may also affect the innate (antigen-presenting cells) and adaptive (B, T lymphocytes) immune system, as well as secreted molecules. Carcinogens may encourage angiogenesis and chronic inflammation, which fuel the growth and evolution of the neoplastic cells.
Environmental pollutant target resident cells and their local environment thus affecting key parameters of tissue homeostasis. Environmental pollutants target tissue resident cells, thus changing their intrinsic properties, and also affect their environment, in particular changing soluble factors available. All these events can lead to modifications of tissue homeostasis and emergence of cancer. During our lifetime, we can be exposed to different types of carcinogens at different times and the consequences of combinatorial exposure remain poorly deciphered. Environmental pollutant seems to induce both short- and long-term effects, which together with our own history (aging, genetic predisposition and/or cancer history) creates a context that may promote the development of cancer, long after the initial parameters. All these complex and person-dependent parameters raise challenging issues for public health to overcome cancer induced by carcinogens.

Le micro environnement chimique des tumeurs

Il est impossible de faire l'impasse sur le plus gros risque que fait peser l'environnement chimique (ici dénommé micro environnements chimiques)sur le risque de carcinogénèse. Une étude intitulée The effect of environnmental chemicals on the tumor microenvironment le rappelle opportunément puisque dans la réalité, les métaux lourds, et en particulier le mercure, peuvent s'allier avec d'autres polluants chimiques en accélérant les réactions d'oxydation. Cette étude, réalisée en collaboration avec les meilleurs instituts de recherche américains et du monde (y compris le Centre de Recherche En Cancerologie De Lyon, U1052-UMR5286, Université de Lyon, 69007 Lyon, France) pose le principe suivant conforme aux règles alliant l'expérience en biologie et la logique. Il apparait indispensable de résumer cette première étude internationale de synthèse sur le sujet avant de citer l'étude qui va suivre:
Abstract: «Potentially carcinogenic compounds may cause cancer through direct DNA damage or through indirect cellular or physiological effects. To study possible carcinogens, the fields of endocrinology, genetics, epigenetics, medicine, environmental health, toxicology, pharmacology and oncology must be considered. Disruptive chemicals may also contribute to multiple stages of tumor development through effects on the tumor microenvironment. In turn, the tumor microenvironment consists of a complex interaction among blood vessels that feed the tumor, the extracellular matrix that provides structural and biochemical support, signaling molecules that send messages and soluble factors such as cytokines. The tumor microenvironment also consists of many host cellular effectors including multipotent stromal cells/mesenchymal stem cells, fibroblasts, endothelial cell precursors, antigen-presenting cells, lymphocytes and innate immune cells. Carcinogens can influence the tumor microenvironment through effects on epithelial cells, the most common origin of cancer, as well as on stromal cells, extracellular matrix components and immune cells. Here, we review how environmental exposures can perturb the tumor microenvironment. We suggest a role for disrupting chemicals such as nickel chloride, Bisphenol A, butyltins, methylmercury and paraquat as well as more traditional carcinogens, such as radiation, and pharmaceuticals, such as diabetes medications, in the disruption of the tumor microenvironment. Further studies interrogating the role of chemicals and their mixtures in dose-dependent effects on the tumor microenvironment could have important general mechanistic implications for the etiology and prevention of tumorigenesis.»
[Traduction: «Les composés potentiellement cancérogènes peuvent engendrer un cancer en endommageant directement l'ADN ou encore par des effets cellulaires ou physiologiques indirects. Pour étudier les carcinogènes possibles, les champs de l'endocrinologie, la génétique, l'epigénétique, la médecine, la santé environnementale, la toxicologie, la pharmacologie et l'oncologie doivent être pris en considération. Les produits chimiques disruptifs (Il s'agit ici d'un mot qui a le même sens éthymologique en français et en anglais, à savoir celui d'une décharge électrique, d'ou une certaine importance vis-à-vis des métaux lourds ayant un potentiel oxydatif élevé.) peuvent également contribuer aux étapes multiples du développement des tumeurs par leurs effets sur le micro-environnement de ces tumeurs. Consécutivement, le micro-environnement de la tumeur se compose d'une interaction complexe parmi les vaisseaux sanguins qui alimentent la tumeur, la matrice extracellulaire qui fournit l'appui structurel et biochimique, signalant les molécules qui envoient des messages et des facteurs en solution tels que des cytokines. Le micro-environnement de tumeur se compose également de beaucoup cellules distributrices incluant des cellules stromales multipotentes/cellules souche mesenchymal, des fibroblastes, des précurseurs endothéliaux de cellules, des antigènes in situ des cellules, des lymphocytes et des cellules immunitaires innées. Les carcinogènes peuvent influencer le micro-environnement de tumeur par des effets sur des cellules épithéliales, l'origine la plus commune du cancer, aussi bien que sur les cellules stromal, les composants de matrices extracellulaires et des cellules immunitaires. Ici, nous analysons comment les expositions environnementales peuvent perturber le micro-environnement de tumeur. Nous suggérons un rôle de perturbateur pour les produits chimiques tels que le chlorure de nickel, le Bisphenol A, les butyltins, le méthylmercure et le paraquat (herbicide) aussi bien que pour les carcinogènes plus traditionnels, tels que les rayonnements (ionisants) et les médicaments pharmaceutiques, telles que les médicaments de diabète, dans la rupture du micro-environnement par la tumeur. D'autres études s'interrogent sur le rôle des produits chimiques et de leurs effets mixtes dosés sur le micro-environnement de la tumeur peuvent exercer des implications mécanistes générales essentielles sur l'étiologie et la prévention de l'émergence des tumeurs.»]

Toutes ces observations vont permettre de comprendre la nature des risques qui vont apparaître ci-après. Et pour cela l'auteur du site rappelle qu'il n'invente rien et n'est pas propriétaires des informations de ces pages mais qu'il se contente de les rapprocher avec les explications indispensables pour comprendre comment toutes les découvertes ci-avant relevées s'intègrent dans la vie biologique de la planète, faute pour leurs auteurs d'y avoir procédé. Le rôle ainsi joué se limite à cette tâche pour permettre aux citoyens de cette planète de mieux comprendre les risques qu'engendrent les activités humaines. Il manque à l'évidence un organisme scientifique international synthétisant toutes les découvertes biologiques et au fur et à mesure de leur découverte, ce qui aurait d'ailleurs pour effet de mieux cibler leurs effets (y compris dans leur environnement géographique), leurs objets et leur efficacité. Les chercheurs ne sont pas des communicants et ils ont tendance à se cantonner dans leur communauté.

















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dernière mise à jour le 10/09/2017.