Les mercaptans et les effets de l'empoisonnement au mercure et autres métaux lourds



Google
Cliquer sur l'image pour consulter GOOGLE
jnacef@gmail.com
Pour expédier un courriel, cliquer dans la case gauche


Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds
Pour naviguer dans les pages cliquer d'abord sur la page à consulter, puis sur le libellé du paragraphe

page 1

page 2

page 3
cette page 4

I.-Les principes chimiques
des MERCAPTANS

Deux mercaptans poisons aériens:
les CH3-SH et C8H18S

Les principales sources alimentant le cycle du mercure
Dimethylmercure ou monomethylmercure dans l'Arctique?
Distribution des MMHg et DMHg
dans les régions subpolaires du Canada

Demi-vie: Un mécanisme d'accumulation et d'élimination complexe
L'alimentation et le méthylmercure
La neurotoxicité du mercure
Autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure?
Les mercaptans et les macrophages hépatiques
II.- Mercaptans, mercure et lymphocytes T
Les mécanismes immunitaires"
A propos des moteurs de recherche

Disfonctionnement du thymus,
de la production des lymphocytes_T
et effets du mercure

L'environnement du XXIeme siecle
toujours plus de methylmercure!

Empoisonner le riz
au methylmercure?!

Europe: règlementation insuffisante
La convention de Minamata
du 10 octobre 2013

Les effets coûteux
du stress des mitochondries...

Comment les mercaptans font
dérailler la vie cellulaire
en déclenchant des allergies?

Altzheimer:1 Français sur 4
de plus de 65ans dès 2020

III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste?
Cas de l'arsenic, du cadmium,
du nickel, de l'antimoine,
du mercure et du Chrome.

Cas du Cobalt et du mercure
Interrogations sur l'uranium
appauvri et le Thorium"

Mercure, cadmium,
plomb et arsenic
sur métabolisme Cystéine?

Le cuivre
Aluminium: mauvaise controverse
Manganèse
cas du fer
benzodiazepines (médicaments)
IV.- Autres désordres du métabolisme<
affectant le S.N.C.

empoisonnement massif
Atteinte du réseau vagal
1.- Les tachycardies
2.- Mercure et tension artérielle
3.- Les thromboses provoquées par le mercure
Comment le mercure provoque
des thromboses

L'histoire illustrée
d'une triple thrombose
associée à trois autres thrombus

Bactéries méthylisant le mercure
4.- Mercure et cadmium inorganiques:
leurs effets sur les érithrocytes

5.-Pancréas et mercure
6.-Les Reins et les métaux lourds

Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds (suite et fin)

page5

page 6

page 7
page 8

6.-Les Reins et les métaux lourds (suite)
Inventaire de l'intrusion
des métaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Cancer du rein, les métaux lourds
facteurs de risque

7.- Le foie et les métaux lourds

8.- La moelle osseuse et les métaux lourds
>génotoxicité du chlorure de Mercure
et du diméthylmercure

Le rôle des lymphocytes
dans les défenses immunitaires

Reactive oxygen species (ROS)
ou le stress oxydatif

Du réchauffement climatique
à la destruction des vivants
via la tectonique des plaques
Réchauffement climatique:
risque d'empoisonnement de la biosphère

Les atteintes de la moelle osseuse
par l'environnement

Les effets du méthylmercure
sur la moelle osseuse

Le micro environnement chimique des tumeurs

IV.- Autres désordres provoqués
par les métaux lourds
9.-La moelle osseuse et les particules fines
10.-Les maladies auto-immunes générées par
le mercure et/ou le plomb

Mercure et plomb, générateurs de mastocytose
Production et effets des leukotriennes
Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium,
Platine, Palladium, en cause
dans la production des leukotriènes

Auto-immunité?
Secrets de fabrication et fonctions des IgA
Les risques d'un déficit sélectif d'IgA
Dégranulation = morsure de
serpent venimeux

Les effets d'une dégranulation massive
Les PM2,5 et la mortalité cardiovasculaire
11.- Comment les PM2,5 s'accumulent
dans les tissus?

12.- Le classement des poussières selon leur diamètre
Exemples de poussières fines
A.-La fumée de cigarette
B.- Monomethylmercure à l'assaut de la Californie
C.- Le monométhylmercure colinise les mers polaires
Pluies de mercure dans l'Arctique

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrôle la pollution au mercure
E. Les incendies forestiers
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinérateurs thermiques
d'ordures ménagères
Echappement des moteurs à essence
Echappement des Diesel
Les améliorations apportées en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendrées par les jets-streams
Suite à venir

à venir

IV.- Autres désordres du métabolisme affectant le système nerveux central
(suite et fin)

L'un des principaux problèmes que posent les intoxications aux métaux lourds en général, et au mercure en particulier, est que l'on ne dispose d'aucune base de données sur la permanence des dégâts qui sont provoqués, c'est à dire sur la rémanence des dégâts après l'élimination de l'agent métal lourd qui l'a provoqué. Le sujet est si vaste qu'il apparaît souhaitable qu'un accord international répartisse les recherches sur le sujet. C'est d'ailleurs mon propre cas alors que je constate que je reste affigé de certains maux et que je suis parvenu à me débarrasser du mercure qui les avait provoqué. En outre, bien peu de personnes empoisonnées massivement par le mercure via les voies aériennes ont eu la vie sauve. Je fais pourtant partie de cette exception et ai décidé de faire part de mon expérience.

2.- L'intoxication massive ou empoisonnement aérien au mercure

Lors d'une intoxication aérienne au mercure par exemple, c'est la manifestation quasi immédiate de tachycardies qui frappe la victime. Elle s'accompagne d'un syndrome de manque de souffle, d'un goût métallique dans la bouche accompagné de l'exhalaison d'une odeur désagréable à tout le moins au niveau de la bouche, ainsi que l'apparition d'une barre pesant sur l'estomac au niveau du cardia tendant à interdire toute ingestion d'abord solide puis liquide (le rédacteur de cette page a survécu à cette phase particulièrement dangereuse et on verra comment) associée à de violentes nausées et de vomissements. Quand cela parait possible, je rattacherais les éléments d'analyse avec la chronologie des faits et des maux que j'ai subis. Ce rapprochement sera systématiquement écrit en italique.
Le réseau vagal
cliquer sur l'image

Atteinte du réseau vagal

Je suis rentré à mon domicile le 7 juillet 1985 vers 19 h après avoir fait mes courses pour le week-end pour trouver un appartement dans un état de sâleté épouvantable. J'ai eu tort de me précipiter sur l'aspirateur bidon très puissant sans le vider préalablement. En effet, au bout de vingt-cinq minutes, ce dernier était plein à ras bord et j'ai du le vider, manuellement par poignées tant la poussière accumulée y avait été tassée. C'est alors que j'ai clairement vu la présence de fines bulles de mercure éparpillées au fond du bidon servant de réservoir à poussières. Finalement, je suis descendu jeter le sac à poussières (avec le mercure) dans le vide-ordures. Mais c'est en remontant du sous-sol que j'ai ressenti les premières douleurs sous la forme d'une barre compressant l'estomac, tout en étant inhabituellement très essoufflé.

Le premier réseau nerveux à réagir à un empoisonnement massif aux vapeurs de mercure est manifestement celui du nerf vagal. Et cela se comprend aisément quand on scrute la distribution nerveuse de ce réseau. Puisque les premières transformations des molécules de mercure en méthylmercure se réalisent surtout au niveau de l'intestin. Mais il n'en va pas du tout de même quand il se transforme en mercure organique sous la forme de métylmercure (formule de base: H3C-Hg+X, X étant un anion organique quelconque (voir les sels anioniques en page 1 des mercaptans). Dans la réalité, il existe deux formules:
  1. Le monométhylmercure (H3C-Hg+), qui constitue en réalité un radical chargé électriquement positivement d'acide mou pouvant investir tout le corps humain par le réseau sanguin, est surtout capable de substituer volontiers sa propre charge métallique positive sur toutes les cellules, elles mêmes chargées négativement et sujettes à des activités de micro-courants tels les astrocytes, ou encore les fibres du réseau de polarisation du coeur. Dans le cas de l'astrocyte, ce sera au prix d'une augmentation des activités de micro-courants locaux, ce qui risque par conséquent d'attirer d'autres molécules chargées de monométhylmercure en provoquant localement un phénomène d'accumulation... par réaction en chaines (à croissance vraisemblablement logarithmique).
  2. Le diméthylmercure (R-HG-R dans lequel R peut être un chlorure, un nitrate voir un hydroxide quelconque) beaucoup plus neutre électriquement et donc qui sera moins tenté de traverser la paroi intestinale pour investir le corps du mammifère ou du poisson empoisonné. mais dans la réalité, le mercure sera transformé en monométhyle mercure par les mercaptans fabriqués par les bactéries qui hantent l'intestin.
Dans la page web «Function of the Vagus Nerve» page créée par le Dr. Mark Sircus (Director International Medical Veritas Association et Doctor of Oriental and Pastoral Medicine) le dr Dr. Peter Levine écrit: «Le nerf vagal emploie l'acétylcholine comme neurotransmetteur. Si notre cerveau ne peut pas communiquer avec notre diaphragme par l'intermédiaire de la libération de l'acétylcholine du nerf vagal, alors on, cesse de respirer. Le Botox est une substance toxique qui a la capacité d'endommager le système nerveux et d'arrêter l'activité vagale en provoquant la mort.
«Il est intéressant de noter que le mercure, comme métal lourd, bloque l'action de l'acétylcholine, le neurotransmetteur qui donne l'impulsion nerveuse du nerf vague au muscle cardiaque. L'acétylcholine et les récepteurs nerveux du muscle cardiaque contiennent des protéines de thiol (soufre/hydrogène). Quand le mercure capture la protéine de thiol dans les récepteurs de muscle cardiaque et/ou l'acétylcholine, le muscle cardiaque ne peut plus recevoir l'impulsion électrique du nerf vagal pour se contracter. Alors, le mercure s'accumule dans le muscle cardiaque et les valvules cardiaques, endommagés par la fixation (du mercure) aux protéines du thiol (sh-). Ces dommages se lisent sur électrocardiogramme et sont confirmés par une étude histologique.»
[texte original: The vagus nerve uses the neurotransmitter, acetylcholine. If our brain cannot communicate with our diaphragm via the release of acetylcholine from the vagus nerve then you will stop breathing. Botox is a toxic substance that has the power to damage the nervous system and shut down the vagus causing death.
It is interesting to note that the heavy metal mercury blocks the action of acetylcholine, the neurotransmitter that passes the nerve impulse from the vagus nerve to the heart muscle. Both acetylcholine and the nerve receptors in the heart muscle contain thiol (sulfur/hydrogen) proteins. When mercury attaches to the thiol protein in the heart muscle receptors and in the acetylcholine, the heart muscle cannot receive the vagus nerve electrical impulse for contraction. Mercury accumulates in the heart muscle and heart valves, causing damage by attaching to thiol (SH-) proteins. This damage is indicated by EKG and confirmed by histologic study.»
]

Contrairement à ce qu'affirment certains médecins qui n'accordent aucun importance aux troubles vagaux, ces troubles, s'ils se répètent, peuvent révéler une intoxication aux métaux lourds (elle peut être ancienne), surtout s'ils s'ajoutent à d'autres dérèglements, par exemple à des dérèglements hormonaux... ou encore des dérèglements du pancréas, du thymus ou d'une néphropathie (diabétique) qui font également partie des terrains de jeux favoris des métaux lourds dont les composés mercaptiques acides disséminés à profusion dans l'environnement et la biosphère terrestre de ce XXIème en assurent, en quelque sorte, la promotion.

Le coeur et le méthylmercure

Le système électrique du coeur
cliquer sur l'image
Résumé du commentaire: chaque petite cellule du coeur ('myocyte') fonctionne comme une petite batterie, chargée d'électrolytes ou ions (par ex. le sodium (NA+), le calcium (CA++), le potassium (K+)) qui assurent une polarité électrique aux cellules. Cette polarité électrique permet à l'électricité d'être transmise d'une cellule à l'autre et donc de se propager comme une onde à travers le coeur Les changements de polarité (dépolarisation - repolarisation) sont le résultat de mouvements à travers les parois des cellules des ions. La dépolarisation des cellules entrainent la contraction des petites fibres musculaires présentes dans les cellules du coeur. Comme l'onde électrique de dépolarisation se propage très vite,toutes les cellules vont rapidement se contracter l'une après l'autre, le coeur dans son ensemble va donc se contracter.
La zone dans l'oreillette droite (le sinus), près de l'abouchement de la veine cave engendre l'onde de dépolarisation et donc le rythme des battements cardiaques. Cette onde de dépolarisation se propage d'abord vers les oreillettes qu'elle contracte (systole auriculaire) et passe ensuite à travers le noud auriculo-ventriculaire, qui régule le passage de l'activité électrique des oreillettes vers les ventricules avant d'emprunter les faisceaux de His qui desservent les ventricules, qui se contractent (systole ventriculaire).A l'évidence, la charge du méthylmercure s'il est présent, peut s'attaquer et dépolariser les mitochondries du sinus du coeur en provoquant immédiatement des tachycardies.

1.- Les tachycardies

Le monométhylmercure transporté par le sang atteint en premier lieu le coeur via la veine cave, et le sinus du coeur à proximité, où sa charge positive va falsifier les ondes électriques commandant le fonctionnement du coeur et vraisemblablement s'attaquer au sinus du coeur, ce qui ne peut qu'entrainer un disfonctionnement dommageable auquel la victime d'un empoisonnement au mercure est particulièrement sensible et désarmée. Pour le comprendre (et apprendre par la même à lire un électrocardiogramme), on ne peut que conseiller au lecteur de se reporter à la page web intitulée Trouble du rythme (cardiaque).

En cas de pollution, soit par la respiration de vapeurs de mercure, soit par ingestion de monométhylmercure, on se trouve donc bel et bien en présence d'un risque sérieux et direct de fibrillation atriale (FA) dont ne peut que déplorer qu'il ne soit même pas évoqué dans les cours de médecine et dans les recommandations aux médecins urgentistes. Ce risque peut être évidemment plus moins sévère selon la concentration de polluants et la durée d'imprégnation du polluant qui peut ne pas se limiter au seul mercure, en tant que métal lourd. A noter que l'absorption de magnésium (*), uniquement pendant la période d'imprégnation mercurielle c'est à dire pendant les vingt-quatre heures qui suivent l'empoisonnement, peut constituer un moyen de diminuer rapidement l'influence relative de la charge mercurielle à la fois par simple concurrence entre les cathions mercuriques et les cathions magnésiens, par le renforcement qui en résulte des cellules chargées électriquement attaquées par le monométhylmercure: astrocytes, myocites,... et ce, alors que la magnésie élimine de façon expéditive les bactéries responsables de fabrication dans l'intestin du monométhylmercure, par les voies intestinale et urinaire.


(*) Le magnésium est un métal indispensable biologiquement. Or, il existe une très forte probabilité que le mercure en prenne la place et chasse les atomes de magnésium dans les tissus sensibles aux polarités électriques en même temps qu'il a la capacité de réduire l'autorégulation en cathions du FE, ce qui demanderait à être vérifié expérimentalement. Pour sa part, l'auteur de ce site estime que s'il est resté en vie, c'est parce qu'il s'est administré de très fortes doses de magnésie (45 grammes de magnésie pure en trois prises) dès la première demi-heure suivant son empoisonnement par les voies aériennes... , et ce, jusqu'à la dix-huitième heure. Il faut ajouter que cette situation lui a permis de survivre malgré deux jours de coma (du lundi 8 juillet 18 h. au mercedi 10 juillet 1985 vers 18h).
Il existe plusieurs types de fibrillations qui influencent notablement la fréquence cardiaque sur lesquels il est possible de se documenter sur le net, par exemple:
  1. «FIBRILLATION AURICULAIRE» (notice dressée par les hôpitaux universitaires de Genève). Cette notice est complétée par un algorithme de traitementdestiné aux médecins urgentistes. Ces documents offrent l'avantage d'être facilement compréhensibles pour le non initié tout simplement parce qu'ils comportent moins de termes techniques de la cardiologie. Or, le meilleur allié du médecin dans la lutte contre la maladie reste le patient lui-même à condition qu'il soit complètement informé, une condition que les praticiens hospitaliers ont rarement l'occasion de pouvoir remplir en raison du nombre de malades qu'ils ont pour mission de soigner.
  2. Recommandation pour la «Prise en Charge de la Fibrillation Auriculaire - Cardiologie francophone».
  3. Guide du parcours de soins consacré à la fibrillation atriale constitué par la haute autorité de santé (HAS) qui doit en quelque sorte constituer la bible du médecin urgentiste et des cardiologues hospitaliers.
Et il y en a beaucoup d'autres qu'il serait fastidieux de citer. Mais, pour autant qu'il ait été possible de consulter les pages web consacrées à la fibrillation atriale, aucune (à commencer par les études menées en France), ne fait mention d'une cause de FA pouvant être constituée par un empoisonnement au mercure, classé internationalement comme poison environnemental.(**). Il parait nécessaire de mettre en place une révision urgente des graphes de diagnostics utilisés par les médecins et cardiologues. Un rôle urgent dont le pilotage devrait incomber aux départements ministériels chargés de la Santé de tous les Etats ayant adhéré à la convention de Minamata. Et il faut bien constater qu'il faut ouvrir le chapitre des maladies environnemantales pour que le sujet soit analysé par des chercheurs éclairés.

En effet, d'autres études consacrées aux maladies envrionnementales, expliquent de façon cohérente le vécu de mon intoxication et les aberrations auxquelles elles ont et donnent encore lieu, aberrations que les cardiologues, non instruits des conséquences d'un empoisonnement au mercure refusent de reconnaître. C'est pour cela qu'elle ont retenu l'attention particulière de l'auteur de ce site.

Il en va ainsi de l'étude de synthèse intitulée «Mercury Exposure and Heart Rate Variability: A Systematic Review», version pdf, publiée en septembre 2015 et dont les auteurs Matthew O. Gribble, Alan Cheng, Ronald D. Berger, Lori Rosman and Eliseo Guallar sont référencés sur Pubmed. En voici un extrait qui parait particulièrement intéressant:
«Heart rate variability is a widely used measure of cardiac autonomic function. Most heart rate variability parameters fall into two common categories: time domain metrics, which describe beat-to-beat variation, and frequency domain measures, which examine the heartbeat pattern via spectral analysis . The most common frequency domain measures are high frequency band (HF), often interpreted as a measure of parasympathetic activity, low frequency band (LF), often interpreted as a mixture of parasympathetic and sympathetic activity, and LF/HF ratio, often interpreted as a measure of sympathetic activity unless HF is reduced . The specific biological interpretation of the heart rate variability parameters is open to some debate, but heart rate variability measures are generally regarded as reflecting cardiac autonomic nervous system functioning. Heart rate variability is a strong predictor of mortality after acute myocardial infarction, and may predict mortality after stroke and ventricular tachyarrythmias.»
[traduction:«La variabilité de fréquence cardiaque est une mesure très utilisée de l'autonomie cardiaque. La plupart des paramètres de variabilité de la fréquence cardiaque se classent dans deux catégories communes : mesure temporelle, qui décrit la variation battement par battement, et mesure de la fréquence, qui analyse le modèle de battement de coeur par l'intermédiaire de l'analyse spectrale. Les mesures les plus communes de domaine de fréquence sont la bande à haute fréquence (HF), souvent interprétée comme mesure de l'activité parasympathique, et celle de la bande basse fréquence (LF), souvent interprétées comme mélange d'activités parasympathique et sympathique, et le ratio LF/HF, souvent interprété comme mesure d'activité du sympathiques sauf réduction de la haute fréquence. L'interprétation biologique spécifique des paramètres de variabilité de fréquence cardiaque donne lieu à une certaine discussion, mais les mesures de variabilité de fréquence cardiaque sont généralement considérées comme reflétant le fonctionnement du système nerveux autonome cardiaque. La variabilité de fréquence cardiaque est un facteur prédictif fort de la mortalité après infarctus du myocarde aigu, et peut être prédictive de mortalité après un choc et des tachy-arrythmies ventriculaires.»]

Une autre étude de synthèse, très récente puisque publiée en janvier 2017 dans «L'International Journal of Environmental Research and Public Health», référencée sur Pubmed, intitulée Mercury Exposure and Heart Diseases (auteurs Giuseppe Genchi, Maria Stefania Sinicropi,Alessia Carocci, Graziantonio Lauria, and Alessia Catalano) montre que toutes les indications relevées ci-avant dans les pages consacrées aux mercaptans et aux métaux lourds, sont bien en phase avec les recherches actuelles. En voici un court extrait, histoire de mettre en appétit les chercheurs et praticiens afin de les inciter à consulter cette synthèse:
«Recent studies suggest that chronic exposure, even to low concentration levels of mercury, can cause cardiovascular, reproductive, and developmental toxicity, neurotoxicity, nephrotoxicity, immunotoxicity, and carcinogenicity. Possible biological effects of mercury, including the relationship between mercury toxicity and diseases of the cardiovascular system, such as hypertension, coronary heart disease, and myocardial infarction, are being studied. As heart rhythm and function are under autonomic nervous system control, it has been hypothesized that the neurotoxic effects of mercury might also impact cardiac autonomic function. Mercury exposure could have a long-lasting effect on cardiac parasympathetic activity and some evidence has shown that mercury exposure might affect heart rate variability, particularly early exposures in children.» [traduction:Des études récentes suggèrent que l'exposition chronique, même à de faibles concentrations de mercure, peut causer la toxicité, le neurotoxicité, la néphrotoxicité, l'immunotoxicité, des dérèglements des organes reproducteurs, et du développement, voir des effets carcinogènes (NDLR: Il semble qu'il faille préférer le terme de mutagène) cardio-vasculaires. Les effets biologiques possibles du mercure, comprennent les relations entre la toxicité de mercure et les maladies du système cardio-vasculaire, telles que l'hypertension, l'atteinte des coronaires, et l'infarctus du myocarde. Comme le rythme cardiaque et le fonctionnement sont sous le contrôle autonome du coeur, il a été émis l'hypothèse que les effets neurotoxiques du mercure puissent également impacter la fonction autonome du coeur. L'exposition au Mercure (plus exactement au monométhylmercure) pourrait exercer un effet durable sur l'activité parasympathique cardiaque et quelques preuves ont établi que l'exposition au mercure pourrait affecter la variabilité de la fréquence cardiaque, en particulier des expositions chez les jeunes enfants.]

Les méfaits engendrés par le mercure dans les maladies vasculaires
Voici qui conforte l'étrange situation dans laquelle peuvent se trouver les personnes atteintes d'asthme par allergie (éventuellement à la suite d'un empoisonnement au mercure comme c'est mon cas) et forme un lien avec des crises de tachycardies. A chaque crise d'allergie déclenchant la crise d'asthme, je suis d'abord soumis à un effondrement de la fréquence cardiaque assortie d'une forte hausse de la tension artérielle (en principe avec bradycardies et saignement des muqueuses), qui est suivie dans les heures qui suivent de l'effet exactement inverse: forte hausse de la fréquence cardiaque (surtout au moindre effort), assortie de FA, suivie d'un effondrement de la tension artérielle. Pour faire cesser ce genre de situation, grosse d'un risque d'oedème du poumon, je ne dispose que d'un seul médicament si les antihistaminiques, tel que le fexofénadine (Telfast 180mg), ne suffisent pas pour mettre un terme aux tachycardies: l'hydoxyzine 25mg (plus connu sous le nom d'ATARAX). Je traîne cette situation depuis 1986, mais je dois reconnaître que la pratique régulière du vélocardio (en dehors des périodes d'allergie) a fortement augmenté ma résistance à ce genre de crises qui se sont raréfiées dans la mesure ou le réchauffement climatique le permet.

2.- Mercure et hypertension artérielle

C'est une sorte de bouteille à encre que d'affirmer que le mercure engendre une hypertension artérielle naturelle quasi systématique. En voici quelques exemples:
  1. The Role of Mercury and Cadmium Heavy Metals in Vascular Disease, Hypertension, Coronary Heart Disease, and Myocardial Infarction, par Mark C. Houston, MD, MS, FACP, FAHA. cet étude pourrait d'ailleurs à elle seule couvrir l'ensemble des pages consacrées aux méfait du mercure et du cadmiun. Le tableau des dégâts biologiques engendrés par le mercure ne peut qu'inciter à la réflexion.
  2. Mercury Intoxication and Arterial Hypertension: Report of Two Patients and Review of the Literature par Alfonso D. Torres, MD*; Ashok N. Rai, MD?; and Melissa L. Hardiek, MD?.
  3. Hypertension and Mercury Toxicity par Ronald Grisanti. Ce dernier formule la reommandation suivante: Mercury toxicity should be evaluated in any patient with hypertension, coronary heart disease, cerebral vascular disease, cerebrovascular accident, or other vascular disease.
    If you are suffering with hypertension it is of vital importance to have your doctor order the following labs: Erythrocyte and whole blood toxic element levels and/or a 24 hour toxic metal urine tests using a challenging chelating agent like DMSA.
    If you are suffering with hypertension it is of vital importance to have your doctor order the following labs: Erythrocyte and whole blood toxic element levels and/or a 24 hour toxic metal urine tests using a challenging chelating agent like DMSA.
Cette dernière recommandation particulièrement expéditive ne doit toutefois intervenir de façon profitable que dans le délai d'imprégnation du mercure qui n'est que d'une trentaine d'heures dans le corps humain adulte et probablement beaucoup moins chez un enfant. Bien souvent des mesures énergiques de chélation risquent fort de ne pas pouvoir intervenir dans des délais aussi courts.

3.- Les thromboses provoquées par le mercure

Comment le mercure provoque desthromboses?
La dépolarisation des membranes mitochondriales sous l'effet du méthylmercure (issu de la "digestion" par les mercapatans du mercure dans l'intestin), déjà analysée dans le cadre de la maladie d'Alzheimer où elle peut prendre diverses formes, présente une autre conséquence particulièrement grave en ce qui concerne les globules rouges qui assurent l'oxygénation. Au lieu de permettre aux globules rouges de se déformer et surtout de glisser les uns sur les autres, elle les agglutine en formant des amas d'hématocrites capables de boucher divers vaisseaux que ce soit au niveau du coeur, du cerveau ou au niveau des veines, mésentériques ou cave. Cette particularité a été mise en lumière, dès 2010, dans une étude remarquable intitulée Low-Level Mercury Can Enhance Procoagulant Activity of Erythrocytes: A New Contributing Factor for Mercury-Related Thrombotic Disease par une équipe du département de pharmacie de l'université de Séoul composée de Kyung-Min Lim, Sujin Kim, Ji-Yoon Noh, Keunyoung Kim, Won-Hee Jang, Ok-Nam Bae, Seung-Min Chung, Jin-Ho Chung. Et l'organisme Environment Health Perpectives doit être félicité pour maintenir en ligne l'accès public à cette étude des plus dérangeantes, financée par la Korea Food & Drug Administration.

Il est conseillé au lecteur qui traduit facilement l'Anglais de prendre connaissance de cette étude, dont voici le résumé:
Traduction:
(*) Sur le sujet, se reporter à l'étude Role of flippases, scramblases, and transfer proteins in phosphatidylserine subcellular distribution publiée le 1er janvier 2016 sur PMC-NBCI.
Le cas ci-après décrit de thromboses multiples (trois thromboses sur l'axe mésentérique supérieur s'ajoutant à une trimple thrombose mésentérique et portale) illustre parfaitement l'effet empoisonné du méthylmercure sur les globules rouges.

Exemple: Un empoisonnement ayant provoqués une triple thromboses
associée à trois autres thrombus mésentérique

Un aspirateur seau a la propriété de créer une dépression dans le seau qui se répercute sur le tuyau d'aspiration en éjectant l'air que contient le seau qui sera peu à peu rempli par la poussière collectée. Si, en plus du mercure a été versé dans le seau, le métal liquide est vaporisé et éjecté vers l'extérieur par dépression en empoisonnant l'utilisateur de l'aspirateur. C'est ce qui m'est arrivé le 7 juillet 1985. Une fois respirées, les molécules de mercure pénètrent dans le système vasculaire pulmonaire, puis dans le système artériel général et finissent par être absorbées dans l'intestin. Or, on sait, depuis 1986, que le tractus humain héberge des bactéries aptes à méthyler le mercure dans leur environnement. Une alerte, établie par Anne O. Summers, Department of Microbiology, The University of Georgia, Athens à ce propos a même été lancée par l'US Food and Drug administration (USFDA) qui, hélas semble être passée inaperçue sans doute parce qu'elle était seulement dirigée contre les amalgames dentaires.

Bactéries méthylisant le mercure
Mais c'est seulement le 17 janvier 2017 qu'une étude intitulée Is gastrointestinal microbiota relevant for endogenous mercury methylation in terrestrial animals? (Elsevier.- Environmental Research) par R.C. Rodríguez Martín-Doimeadios Departamento de Química Analítica y Tecnología de Alimentos, Instituto de Ciencias Ambientales, Universidad de Castilla-La Mancha, 45071 Toledo; R.Mateo Instituto de Recursos Cinegéticos IREC-CSIC-UCLM, 13071 Ciudad Real et M.Jiménez-Moreno Departamento de Química Analítica y Tecnología de Alimentos, Instituto de Ciencias Ambientales, Universidad de Castilla-La Mancha, 45071 Toledo, tous domiciliés en Espagne, que ces chercheurs on non seulement établi une liste des bactéries fabriquant les mercaptans aptes à méthyliser le mercure, mais ils ont également découvert l'existence d'un gène (cluster hgcAB) responsable de cette propriété meurtrière (sans exclure l'existence d'autres gèes ayant la même capacité). Bref, toutes les bactéries porteuses de ce gène sont aptes à méthyliser le mercure (Et il s'agit ici de monométhylemercure). Cerise sur le gâteau, ces chercheurs ont fait une autre trouvaille ainsi exprimée:
«After the identification of the gene cluster (hgcAB) required for Hg methylation, the research in this topic has achieved an important development with a new approach based on looking for the presence or absence of this gene in microbiome datasets. Similarly, the identification of operon genes required for MeHg demethylation (merA and merB) can facilitate the study of the overall potential of the gastrointestinal tract to be a niche for the net production of MeHg. The retrospective revision of the ancient in vitro studies describing Hg methylation may be necessary in light of the current advances in molecular biology, because, as Parks et al. (2013) stated, other unidentified genes are also likely to be involved in this process.»
[Traduction: « Après l'identification de la batterie de gènes (hgcAB) requise pour la méthylation, la recherche a développé une nouvelle approche fondée sur la présence ou l'absence de ce gène dans les données du microbiome. Similairement, l'identification des gènes (operon) exigés pour la demethylation de MeHg (merA et merB) peut faciliter l'étude du potentiel global de l'appareil gastro-intestinal afin de constituer une niche de production de MeHg. La révision rétrospective des études anciennes in vitro décrivant la méthylation du mercure peut être nécessaire à la lumière des découvertes actuelles en biologie moléculaire. Parce que, comme indiqué par Parks et autres (2013), d'autres gènes non identifiés sont susceptibles également d'être impliqués dans ce processus.»
Bref, il n'est guère étonnant que le monométhylmercure ait emprunté l'artére mésentérique pour investir le foie en créant sur son passage une série de thromboses constitués de globules rouges (érytrocites) dépolarisés et donc agglomérés dont j'ai mis une vingtaine d'années à me débarrasser...

artériographiede la triple thrombose...
Commentaire:Compte-rendu du médecin ayant effectué l'echographie. Les négatifs des scaners du pancréas pris à l'époque ayant été distraits des documents communiqués par l'administration de l'AP à Paris, seuls peuvent être pris scientifiquement en considération les négatifs de l'échographie et le compte-rendu du médecin l'ayant réalisé.
9.7.1985ECHOGRAPHIE HEPATO-BILIAIRE ET PANCREATIQUE
1) On identifie un foie modérément écogène, probablement en raison d'une surcharge graisseuse, homogène.
2)le vésicule biliaire ne contient ni sédiment, ni calcul (aspect d'une vésicule polylobée), sans anomalie pariétale.
3) Le pancréas est dificile à identifier en raison de superpositions aériques importantes (ndr: ce qui est normale après l'ingestion de fortes doses de magnésie). ce pancréas ne paraît pas augmenté de volume. Notamment, la région corporéale mesure 23mm d'épaisseur. La région caudale atteint 20mm.
L'échostructure pancréatique est homogène.
Il ne paraît pas y avoir de dilatation du canal de Wirsung.(double cliquer pour obtenir le grandissement maximum)
La recherche d'une collection dans l'hypocondre gauche (sous la couple diaphragmatique, en projection de la rate, au contact du rein) est négative.
Dr LECDUONNEC
Constatations; La réalité parfaitement traduite par cette radio (et il y a une succession de 6 clichés qui disent la même chose) est que toutes les parties blanches de la veine mésentérique supérieure qui mènent au foie et qui apparaissent en blanc révèlent des thromboses. La silhouette périphérique du foie apparait sous l'action de l'iode marquée (ou radioactive). Ceci explique parfaitement que les metallothioneins fabriqués à la périphérie du cortex du foie tentent de neutraliser le monométhylmercure. Ce qui donne également au foie une apparence de stéatose modérée. L'accès sanguin au pancréas est complètement thrombosé.
L'étude ci-avant évoquée a été menée à partir de sels mercuriques en solution beaucoup plus faciles à doser que les vapeurs de mercure. Or, l'inhalation de vapeurs de mercure transformée en monométhylmercure dans l'intestin est beaucoup plus dangereuse et expéditive que l'absorption de sels mercuriques par l'appareil digestif: il n'a fallu qu'une demi-heure d'inhalation des vapeurs de mercure éjectées par un aspirateur pour que je sois victime d'une triple thrombose mésentériques (supérieures et inférieures) et portale totale tels que le font apparaître les compte-rendus d'examens radiologiques et de scaners établis par l'Hôpital Rotschild. On peut en prendre connaissance en cliquant sur «triple thrombose» du titre du tableau ci-contre.Toutefois, il s'est révélé qu'aucun des cliches de scanner du pancréas ne m'a été remis contrairement aux règles administratives applicables en France à la communication des dossiers médicaux, ce qui fait que les médecins du service de ventrologie de l'hôpital Rotschild n'étaient pas eux-mêmes convaincus de leur diagnostic de pancréatite comme étant à l'origine des thromboses dont ils étaient les témoins..

Le mercure à l'état de vapeurs parait donc être un poison extrêmement puissant, qui aurait d'ailleurs été utilisé par certains services secrets (en réalité ce poison était connu et utilisé par le cabinet noir de Louis XV tant et si bien que l'on peut se demander si Louis XV n'a pas fait au moins un émule dans la Vème République). Il est vrai que ce poison est en réalité transformé en monométhylmercure dans l'intestin, recyclé par la veine mésentérique via le foie dans les voies sanguines, a disposé d'une trentaine d'heures pour provoquer des dégâts qui peuvent être considérable. Car la demi-vie du mercure dans le corps humain est d'une trentaine d'heures, ce qui n'est pas du tout le cas du monométhylmercure, qui peut s'installer bien audelà de 70 heures selon le degré d'intoxication. Maintenant, si l'on clique sur le cliché de l'artériographie, on remarquera sur l'agrandissement en plus du thrombus au carrefour des veines cave et mésentériques, qui aurait du signer une pancréatite généralement funeste au terme de deux jours de coma, est accompagné de trois autres thrombus sur l'axe mésentérique supérieure (finement entourées d'un cercle rouge sur le document que l'on peut lire en double-cliquant sur l'image) Comment le médecin ayant procédé à l'examen a-t-il pu passer sous silence l'existence de ces thrombus qui impactent toute la veine mésentérique jusqu'au foie? De ce fait, le pancréas est, en réalité et dans ce cas de figure, entièrement impacté et isolé par les thromboses, ce qui exclut par conséquent, l'hypothèse d'une simple pancréatite ayant généré simultanément les quatre thrombus au terme de 82 heures d'empoisonnement dont 48 heures de coma. En toute logique, le fait générateur des thrombus est, dans ce cas,externe au pancréas et colle parfaitement avec un empoisonnement au monométhylmercure. Alors, il n'existe qu'une seule explication à ces thromboses: l'empoisonnement aérien au mercure transformé en monométhylmercure au niveau de l'intestin. Et à ce propos, on peut légitimement se demander comment il se fait que l'Etat n'ait pris aucune mesure de formation des médecins d'une part, pour le détecter, et d'autre part, pour prévenir et neutraliser un tel risque si faire se peut, alors que, dans mon cas, j'avais été classée secret défense par le Général de Gaulle le 21 août 1961 et que j'avais été enfermé à clé dans une chambre d'une aile désaffectée de l'Hôpital Rotschild en attendant que j'y perde la vie.(**)


(**) L'article 221-5 du code pénal énonce que: «Le fait d'attenter à la vie d'autrui par l'emploi ou l'administration de substances de nature à entraîner la mort constitue un empoisonnement. L'empoisonnement est puni de trente ans de réclusion criminelle. Il est puni de la réclusion criminelle à perpétuité lorsqu'il est commis dans l'une des circonstances prévues aux articles 221-2, 221-3 et 221-4. Les deux premiers alinéas de l'article 132-23 relatif à la période de sûreté sont applicables à l'infraction prévue par le présent article. » Le crime d'empoisonnement ne peut être caractérisé que si l'auteur a agi avec l'intention d'administrer une substance mortifère à la victime; à la différence de l'atteinte volontaire à la vie de la personne, le crime d'empoisonnement n'intègre pas dans ses éléments constitutifs la volonté de donner la mort, mais la volonté en connaissance de cause d'administrer une substance pouvant donner la mort, faisant de l'empoisonnement une infraction dite formelle (ne nécessitant pas de résultat légal pour être consommer). Cependant la cour de cassation, dans un arrêt du 18 juin 2003, a décidé d'intégrer la volonté de donner la mort dans les éléments constitutifs de cette infraction en précisant que l'auteur de l'infraction devait connaître le caractère mortifère de la substance. Cette règle, au demeurant héritée des affaires des poisons, qui ont pourri la Cour de Versailles sous Louis XIV, est notamment rappelée dans la page web wikipedia Empoisonnement en droit pénal français. Mais à l'évidence, si l'Etat entend ignorer l'empoisonnement des citoyens comme cela a déjà été le cas avec l'amiante, alors, il devient irresponsable, sachant que de toute manière, le citoyen ou ses ayant droit sont dépossédés par la même occasion du moyen de faire la preuve de l'empoisonnement. A signaler que le même problème est déjà apparu au Royaume-Uni.
Une autre remarque s'impose qui n'échappera pas à l'attention d'un radiologue. La silhouette du foie est tracée par l'iode marquée qui traduit très bien l'action des metallothioneins fabriqués par les corps de Golgi à la périphérie du foie. Or, une partie de la silhouette du pancréas apparait également sur l'artériographie. Comme l'enveloppe du pancréas est dépourvu de corps de Golgi, il appert que les metallothioneins y apparaissant ont été apportés par le flux sanguin, c'est à dire après l'investissement par le monométhylmercure du foie... Et il faut ajouter que l'hypothèse d'un empoisonnement à partir d'abcès dentaires ou d'amalgames dentaires a été exclue à partir d'examens effectués à la demande du service de ventrologie de l'Hôpital Rotschild. CQFD. Une nouvelle évidence s'impose. Si la dépolarisation des globules rouges entraine des thromboses au niveau des veines mésentériques et portales, alors il devient vraisemblable qu'elle puisse également déclencher le même processus au niveau du coeur et surtout des coronaires en étant associés à l'infarctus du myocarde, des poumons et du cerveau... (à proportion de l'empoisonnement et des doses de mercure absorbées). Outre les indications déjà données ci-avant, on peut trouver de nombreuses études qui étendent le même sujet à d'autres métaux lourds. Par exemple :
  1. Heavy Metal Poisoning and Cardiovascular Disease - Hindawi (mai 2011) qui étend la problématique du mercure au cadmium, zinc, et cuivre.
  2. Premiers soins en cas d'exposition au mercure : Réponses SST risque établi d'oedème du poumon par l'administration canadienne.
  3. Loss of Integrity: Impairment of the Blood-brain Barrier in Heavy Metal-associated Ischemic Stroke Etude coréenne (Corée du sud) qui étend la cause des AVC du mercure à l'ensemble des métaux lourds.
Parmi les autres anomalies relatées dans les études publiées, on doit signaler que les intoxications au mercure peuvent s'accompagner de puissantes réactions de décalcifications. Ce qui laisse présager l'émergence d'une nouvelle maladie du siècle qui frappe sévèrement les personnes âgées. Toutes ces données sont liées au monométhylmercure. En effet, celles liées aux composés organiques des métaux lourds sont loin d'avoir été étudiées. Mais on peut en avoir un aperçu dans les deux intertitres suivants.

Mercure et cadmium inorganiques: leurs effets sur la membrane des érithrocytes

. Néanmoins, il convient de signaler l'étude intitulée «Binding Affinity of Inorganic Mercury and Cadmium to Biomimetic Erythrocyte Membranes» par Mohamed Hassanin, Evan Kerek, Michael Chiu, Max Anikovskiy and Elmar J. Prenner des Departments of Biological Sciences and of Chemistry de l'Université de Calgary, dans l'Etat d'Alberta au Canada. Dans la mesure où elle aboutit à poser le principe de la dépolarisation (électrique) de la membrane des érythrocytes, les deux métaux lourds étant coexpérimentés. En voici le résumé, l'accès au compte-rendu détaillé étant payant:
Les effets simultanés du mercure et du cadmium
sur la membrane des érythrocytes
. abstract: The binding affinity of Hg, Cd, and their mixtures to biomimetic erythrocyte membranes was investigated by isothermal titration calorimetry in physiologically relevant media (100 mM NaCl, pH 7.4, 37 °C). The thermodynamic parameters were not expressed per mole of lipid but as metals binding to liposomes. To our knowledge, this method is novel and provides a more intuitive approach to understand such interactions. The results demonstrated that Hg interacted with membranes in the following order: PC (phosphatidylcholine) > 85:15 PC/PE (phosphatidylethanolamine) > 85:15 PC/PS (phosphatidylserine), with the binding constants ranging from 10 to 233 M-1. In contrast, Cd interacted most readily with negatively charged PC/PS membranes but not with the remaining systems. Metal mixtures bind less to PC/PE membranes than the individual constituents. The large entropy contribution from these interactions suggests possible water release and/or reorganization upon Hg and Cd binding to membranes. ζ-Potential data indicate that the process may be electrostatically driven. It is imperative to consider the chemical speciation of these metals in the presence of chloride to better understand metal-lipid interactions and their impact on biomembranes.
[traduction:L'affinité entre le mercure et le cadmium, et de leurs actions conjointes biomimétiques sur les membranes d'érythrocyte a été étudiée par calorimétrie isotherme calibrée sur un support physiologique approprié (100 milliMoles de NaCl, pH 7,4, 37°C). Les paramètres thermo-dynamiques n'ont pas été exprimés par mole du lipide mais comme métaux liés aux liposomes. À notre connaissance, cette méthode est nouvelle et fournit une approche plus intuitive pour comprendre de telles interactions. Les résultats ont démontré que lle mercure a interagi avec les membranes dans l'ordre suivant: PC (phosphatidylcholine) > 85:15 PC/PE (phosphatidylethanolamine) > 85:15 PC/PS (phosphatidylsérine), avec des constantes de liaison s'étendant de 10 à 233 M-1. En revanche, le Cd a interagi le plus aisément en chargeant négativement les membranes de PC/PS mais pas avec le systèmes restants. Les mélanges en métal lient moins aux membranes de PC/PE que les différents constituants. L'importante contribution de l'entropie résultant de ces interactions suggère la sla loibération d'eau et/ou la réorganisation possible sur entre le mercure et le cadmium des liens aux memebranes. Les mesures de ζ-potentiel indiquent que le processus peut être régi électrostatiquement. Il est impératif de considérer le speciation chimique de ces métaux en présence du chlorure pour mieux comprendre les interactions de métal-lipide et leur impact sur des biomembranes.

Plusieurs expérimentations récentes ont confirmé ce principe.

5.-Pancréas et mercure

Combien de personnes en France (médecins compris) savent qu'un foetus soumis au stress du mercure (ou plutôt du monométhylmercure) peut naître avec un pancréas en complet disfonctionnement. Si la personne interrogée vous répond qu'elle est au courant c'est qu'elle aura lu ce site.

Car hélas, les mercaptans et méthylmercure circulent partout via la circulation sanguine en traversant tranquillement la barrière placentaire. Et ce qui se passe au niveau du pancréas a été décrit dans une première étude collective intitulée The Role of Phosphoinositide 3-Kinase/Akt Signaling in Low-Dose Mercury-Induced Mouse Pancreatic β-Cell Dysfunction In Vitro and In Vivo (auteurs: Ya Wen Chen, Chun Fa Huang, Keh Sung Tsai, Rong Sen Yang,Cheng Chieh Yen, Ching Yao Yang,Shoei Yn Lin-Shiau, and Shing Hwa Liu.) Il existe une version libre en fichier *.pdf sur le site du journal de l'American Diabète Association.

Que dit cette étude? Mercury induced in vivo effects and increased blood mercury were reversed after mercury exposure was terminated. These results demonstrate that low-dose mercury-induced oxidative stress and PI3K activation cause Akt signaling-related pancreatic β-cells dysfunction. Diabetes 55 :1614-1624, 2006.

D'autres études arrivent à des conclusions opposées concernant la réversibilité de la production d'insuline qui peut dépendre en réalité de la durée et de la concentration de l'exposition.

Effets des sels mercuriques sur le pancréas
Commentaires:
Mercuric compounds-triggered reactive oxygen species (ROS) generation in the islets of mice. Mice wezre treated (by oral gavaged) xith 2 mg/kg/day MeHgCl or 5 mg/kg/day for 2 consecutive weeks, aand the islets were isolated from mice (A). The peroxide-sensitive fluorescent probe (DCFH-DA) was used to detect the ROS production of the islets. The upper panel were DFC fluorescence images (d-f) (200x). (B) Malondialdehyde (MDA)levels of the isolated islets were determined using the commercial manufecturer's assay kit as described in the Materials and Methods section. Data in B presented as means ±SEM. (n=16 mices for each group). *p0,05 compared with control group.
C'est le cas de l'étude collective intitulée «Inorganic mercury causes pancreatic beta-cell death via the oxidative stress-induced apoptotic and necrotic pathways.» par Chen YW, Huang CF, Yang CY, Yen CC, Tsai KS, Liu SH, limitée. qui conclut: These HgCl2-induced cell death-related signals could be significantly reversed by N-acetylcysteine. The intracellular mercury levels were markedly elevated in HgCl2-treated HIT-T15 cells. Taken together, these results suggest that HgCl2-induced oxidative stress causes pancreatic beta-cell dysfunction and cytotoxicity involved the co-existence of apoptotic and necrotic cell death.

Une autre étude collective Taiwannaise publiée en 2012 et intitulée Mercuric Compounds Induce Pancreatic Islets Dysfunction and Apoptosis in Vivo (auteurs Kuo-Liang Chen, Shing-Hwa Liu, Chin-Chuan Su, Cheng-Chieh Yen,,Ching-Yao Yang, Kuan-I Lee, Feng-Cheng Tang, Ya-Wen Chen, Tien-Hui Lu, Yi-Chang Su and Chun-Fa Huang) résume en son titre sa portée. On ne peut mieux faire que de reproduire les conclusions de cette étude en tout point remarquable, qui est confirmée par la propre expérience de l'auteur de ce site, vistime d'un empoisonnement aérien au mercure le 7 et 8 juillet 1985:

CONCLUSIONS
« Collectively, the present in vivo résults provide evidence that mercuric compounds (MeHgCL and HgCl2) are capable of causing pancreatic islet dystunction (elevated blood glucose levels and decreased plasma insulin secretion) ans apoptosis (decreased anti-apoptic [Bcl2, Mcl-1 and Mdm-2] and increased apoptic [p53, caspase-3, and capase-7] related gene expressions) in treated mice.-More importantly, this study has démonstrated that mercuric compounds induce pancreatic islet apoptis in vivo which leads to the destruction of antioxidant enzyme function (décreased the mRNA expressions of Nrf2, GPx, and NQOI). These observations further clarify that mercuric compounds-induced stress injuries cause pancreatic islet dysfunction and apoptis in vivo.
[traduction: «Dans leur ensemble, les présents résultats in vivo prouvent que les composés mercuriques (MeHgCL and HgCl2) sont capables de provoquer des disfonctionnements des ilots (de Langerhans) du pancréas (élévation de la concentration du glucose dans le sang et diminution de la secretion d'insuline du plasma) et l'apoptose (diminution des anti-apoptiques [Bcl2, Mcl-1 and Mdm-2] et augmentation des apoptiques [p53, caspase-3, and capase-7] en relation avec les gênes exprimés) des souris de l'expérience. (***) - Beaucoup plus grave, cette étude a démontré que les composés mercuriques induisent l'apoptose des ilôts pancréatiques in vivo qui mênent à la destruction de la fonction des enzymes antioxidants (diminution du mRNA expressions de Nrf2, GPx, and NQOI). Ces observations approfondissent l'idée que les composés mercuriques induisent un stress à l'origine du disfonctionnement des ilots de langerhans et leur mort (apoptise) in vivo ».

Pour consulter la correspondance des gênes"Human Apoptosis PCR Array" avec celle des souris et des rats, consulter la page web «Apoptosis PCR Array». Le bon fonctionnement des séquences génétiques PCR Array est essentiel puisque c'est leur disfonctionnement qui engendre des cancers.

Plus simplement, il faut rappeler que l'une des fonctions principales du pancréas est d'éviter le diabète. C'est ce que rappelle un étude intitulée Mercury Exposure in Young Adulthood and Incidence of Diabetes Later in Life. qui conclut que statistiquement les personnes qui ont été exposées au mercure dans leur jeunesse présentent un risque élevé de diabète avec l'âge.

les principales fonctions endocriniennes du pancréas
4 types de cellules avec chacune leurs fabrications endocrines:
  1. Cellules α: 30 % des cellules à la périphérie des îlots fabriquent du glucagon.
  2. Cellules β: 60 % des cellules au centre des îlots fabriquent de l'insuline et de l'amyline.
  3. Cellules δ: 10 % des cellules à la périphérie des îlots fabriquent de la somatostatine.
  4. Cellules F ou PP à la périphérie des îlots fabriquent un polypeptide pancréatique
Pour approfondir, cliquer sur l'image.
Le disfonctionnement progressif à long terme des ilots pancréatiques, voir leur destruction massive, entraine une production inappropriée, voir (pour résumer) la non production de deux hormones essentielles au fonctionnement musculaire: les secrétions de l'insuline et du glucagon, deux hormones antagonistes qui régulent non seulement la glycémie du sang mais également le mécanisme de stockage du glycogène dans les tissus adipeux. Le fonctionnement détaillé du pancréas est parfaitement expliqué (voir la base de fonctionnement ci-contre) par un dossier intitulé «le pancreas endocrine», un dossier complet de formation des étudiants de l'Université de Lyon sud, auquel on peut seulement reprocher de ne pas faire état, comme syndrome pathologique, des effets destructeurs du monométhylmercure, sinon probablement d'autres métaux lourds. Voir par exemple Inorganic mercury causes pancreatic ?-cell death via the oxidative stress-induced apoptotic and necrotic pathways ou encore parmi bien d'autres études MERCURY, INSULIN RESISTANCE AND IMPAIRED BETA-CELL FUNCTION.

Pourtant, le diabète devient la maladie du siècle. Particulièrement aux USA ou dans les pays dits riches où cette maladie sonne le glas de l'«American Way of Life» qui symbolise le rêve américain que M. TRUMP cherche à imposer coûte que coûte au monde entier. Une étude intitulée Mercury Exposure in Young Adulthood and Incidence of Diabetes Later in Lifes établit une corrélation formelle entre l'exposition au mercure et l'émergence avec le vieillissement du diabète, qui va en général de paire avec une masse graisseuse élevée.

Les effets des métaux lourds, et en particulier du mercure, sur les reins sont particulièrement complexes et éventuellement liées aux influences du foie. Leur analyse demande une particulière attention.

5.- Les reins et les métaux lourds

les structures fonctionnelles des reins
cyanobacterial>
Une description détaillée du mécanisme d'excrétion des urines, a été réalisée dans une monographie de la Rand corporation consacrée aux effets sur la santé d'une exposition chronique à l'uranium 238 naturel (non radioactif). Un sujet, qui, on s'en doute, a donné lieu à de nombreuses études militaires dans le cadre du projet Manhattan dans lequel la Rand Coporation a joué un rôle technique clé. le dossier reprend le déroulé d'une exposition à des poussières d'uranium de moins de 10 microns de diamètre (mais à l'avis du rédacteur, il n'est pas sûr que la même analyse vaille pour les nano particules métalliques) sachant que l'interrogation principale qui s'élève consiste à comprendre comment s'effectue la dépolarisation des membranes mitochondriales avec des métaux lourds autres que le mercure, ou plus exactement le monométhylmercure.

Une autre étude intitulée Environmental heavy metal exposure and chronic kidney disease in the general population (Nam Hee Kim, Young Youl Hyun, Kyu-Beck Lee, Yoosoo Chang, Seungho Rhu, Kook-Hwan Oh menée par les départements de Nephrologie, et de médecine appliquée de l'Université de Sungkyunkwan, de l'Ecole de médecine de Kangbuk Samsung Hospital, du département de médecine interne et du Collège national universitaire de médecine, tous à Séoul en Corée du sud). Pour bien comprendre la nature du problème il est nécessaire d'évoquer le contenu de ce que signifie les termes de CKD (Chronic kidney disease), une maladie de plus en plus courante qui coûte très cher à soigner et dont en réalité on ne peut guérir. Voici la description apocalyptique que donne la version anglaise de wikipedia (une évolution inquiétante puisque l'on sait que partout dans le monde les maladies chroniques du rein augmentent):
    Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) is initially without specific symptoms and is generally only detected as an increase in serum creatinine or protein in the urine. As the kidney function decreases:
    1. Blood pressure is increased due to fluid overload and production of vasoactive hormones created by the kidney via the renin-angiotensin system, increasing one's risk of developing hypertension and/or suffering from congestive heart failure.
    2. Urea accumulates, leading to azotemia and ultimately uremia (symptoms ranging from lethargy to pericarditis and encephalopathy). Due to its high systemic circulation, urea is excreted in eccrine sweat at high concentrations and crystallizes on skin as the sweat evaporates ("uremic frost
    3. Potassium accumulates in the blood (hyperkalemia with a range of symptoms including malaise and potentially fatal cardiac arrhythmias). Hyperkalemia usually does not develop until the glomerular filtration rate falls to less than 20-25 ml/min/1.73 m2, at which point the kidneys have decreased ability to excrete potassium. Hyperkalemia in CKD can be exacerbated by acidemia (which leads to extracellular shift of potassium) and from lack of insulin.
    4. Erythropoietin synthesis is decreased causing anemia.
    5. Fluid volume overload symptoms may range from mild edema to life-threatening pulmonary edema.
    6. Hyperphosphatemia, due to reduced phosphate excretion, follows the decrease in glomerular filtration. Hyperphosphatemia is associated with increased cardiovascular risk, being a direct stimulus to vascular calcification. Moreover, circulating concentrations of fibroblast growth factor-23 (FGF-23) increase progressively as the renal capacity for phosphate excretion declines, but this adaptative response may also contribute to left ventricular hypertrophy and increased mortality in CKD patients.
    7. Hypocalcemia, due to 1,25 dihydroxyvitamin D3 deficiency (caused by stimulation of FGF-23 and reduction of renal mass), and resistance to the calcemic action of parathyroid hormone. Osteocytes are responsible for the increased production of FGF-23, which is a potent inhibitor of the enzyme 1-alpha-hydroxylase (responsible for the conversion of 25-hydroxycholecalciferol into 1,25 dihydroxyvitamin D3). Later, this progresses to secondary hyperparathyroidism, renal osteodystrophy, and vascular calcification that further impairs cardiac function. An extreme consequence is the occurrence of the rare condition named calciphylaxis.
    8. A quoi s'ajoute le développement d'artériosclérose et des disfonctionnement sexuels.


    Voici ce que révèle l'étude coréenne consacrée aux rapports entre le plomb, le mercure et le cadmium et le CKD:
    [résumé:] «A total of 1,797 adults who participated in the KNHANES (a cross-sectional nationally representative survey in Korea) were examined, and 128 of them (7.1%) had chronic kidney disease (CKD). Our study assessed the association between Pb, Hg, Cd exposure, and CKD. Blood Pb and Cd levels were correlated with CKD in univariate logistic regression model. However, these environmental heavy metals were not associated with CKD after adjustment for age, sex, BMI, smoking, hyperlipidemia, hypertension, diabetes, and these metals in multivariate logistic regression models. We stratified the analysis according to hypertension or diabetes.
    In the adults with hypertension or diabetes, CKD had a significant association with elevated blood Cd after adjustment, but no association was present with blood Pb and Hg.,The corresponding odds ratio [OR] of Cd for CKD were 1.52 (95% confidence interval [CI], 1.05-2.19, P = 0.026) in adults with hypertension and 1.92 (95% CI, 1.14-3.25,P = 0.014) in adults with diabetes. Environmental low level of Pb, Hg, Cd exposure in the general population was not associated with CKD. However, Cd exposure was associated, with CKD, especially in adults with hypertension or diabetes. This finding suggests that environmental low Cdexposure, may be a contributor to the risk of CKD in adults with, hypertension or diabetes.»
    [traduction: «Au total, 1.797 adultes qui ont participé au KNHANES (une enquête nationalement représentative du réseau de surveillance sanitaire en Corée) ont été examinés, et 128 d'entre eux (7,1%) étaient atteints de la maladie rénale chronique (CKD). Notre étude a évalué les rapports de l'exposition au Plomb (pb), mercure (Hg)et cadmium (Cd) associés, et le CKD. Les niveaux de concentration au plomb et au cadmium dans le sang ont été corrélés avec le CKD dans le modèle mathématique de régression. Cependant, ces métaux lourds environnementaux n'ont pas été associés au CKD après ajustement à l'âge, au sexe, au BMI, au tabagisme, à l'hypeplipidémie, l'hypertension, le diabète, et ces métaux dans les modèles de régression multivariants. Nous avons stratifié l'analyse selon l'hypertension ou le diabete.
    Chez les adultes avec l'hypertension ou le diabète, le CKD a trouvé une association significative avec un niveau de Cd élevé dans le sang après ajustement, mais aucune de ces maladies n'était présente comme étant associée au plomb et au mercure dans le sang.
    Le ratio reliant le cadmium au CKD étaient de 1,52 (intervalle de confiance de 95% [ci], 1.05-2.19, P = 0,026) chez les adultes hypertendus et de 1,92 (ci de 95%, 1.14-3.25, P = 0,014) chez les adultes diabétiques. Un bas niveau d'exposition environnementale aux plomb, mercure et cadmium n'a pas été associé au CKD dans la population globale. Cependant, l'exposition au cadmium (Cd) était associée avec le CKD, particulièrement chez les adultes hypertendus et diabétiques chez lequels le cadmium contribue à l'aggravation du risque.
    »

    L'augmentation constante du taux de mercure dans la biosphère et l'intrusion de divers métaux lourds sous la forme de nanoparticules tels que le font apparaître les études les plus récentes sur la maladie d'Alzheimer, peut changer l'interprétation des résultats d'une telle étude qui mériterait un approfondissement permettant de mieux discerner ce qui ressort respectivement de l'environnement et de l'héritage génétique dans les maladies rénales chroniques (en tenant compte éventuellement de l'influence de l'environnement pendant la gestation). On voit combien le sujet de l'interaction de l'environnement sur les êtres vivants peut être complexe.






    Suite à venir page suivante



    -->

    Page précédente

    Page suivante







    dernière mise à jour le 11 août 2017.