Les mercaptans, suite page 3



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Plan des pages consacres aux mercaptans, au mercure et autres mtaux lourds
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page 1

page 2

cette page 3
page 4

I.-Les principes chimiques
des MERCAPTANS

Deux mercaptans poisons ariens:
les CH3-SH et C8H18S

Les principales sources alimentant le cycle du mercure
Dimethylmercure ou monomethylmercure dans l'Arctique?
Distribution des MMHg et DMHg
dans les rgions subpolaires du Canada

Demi-vie: Un mcanisme d'accumulation et d'limination complexe
L'alimentation et le mthylmercure
La neurotoxicit du mercure
Autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure?
Les mercaptans et les macrophages hpatiques
II.- Mercaptans, mercure et lymphocytes T
Les mcanismes immunitaires"
A propos des moteurs de recherche

Disfonctionnement du thymus,
de la production des lymphocytes_T
et effets du mercure

L'environnement du XXIeme siecle
toujours plus de methylmercure!

Empoisonner le riz
au methylmercure?!

Europe: rglementation insuffisante
La convention de Minamata
du 10 octobre 2013

Les effets coteux
du stress des mitochondries...

Comment les mercaptans font
drailler la vie cellulaire
en dclenchant des allergies?

Les mercaptans et la moelle osseuse
III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste?
Cas de l'arsenic, du cadmium,
du nickel, de l'antimoine,
du mercure et du Chrome.

Cas du Cobalt et du mercure
Interrogations sur l'uranium
appauvri et le Thorium

Mercure, cadmium,
plomb et arsenic
sur mtabolisme Cystine?

Le cuivre
Aluminium: mauvaise controverse
Manganse
cas du fer
benzodiazepines (mdicaments)
IV.- Autres dsordres du mtabolisme
affectant le S.N.C.

Le CIRS chronique

L'intoxication massive ou empoisonnement arien au mercure
Atteinte du rseau vagal
Le coeur et le mthylmercure
1.- Les tachycardies
2.- Mercure et tension artrielle
3.- Les thromboses provoques par le mercure
Comment le mercure provoque
des thromboses

L'histoire illustre
d'une triple thrombose
associe trois autres thrombus

Bactries mthylisant le mercure
4.- Mercure et cadmium inorganiques:
leurs effets sur les rithrocytes

5.-Pancras et mercure
6.-Les Reins et les mtaux lourds

Plan des pages consacres aux mercaptans, au mercure et autres mtaux lourds (suite et fin)

page5

page 6

page 7
page 8

6.-Les Reins et les mtaux lourds (suite)
Inventaire de l'intrusion
des mtaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Cancer du rein, les mtaux lourds
facteurs de risque

7.- Le foie et les mtaux lourds

8.- La moelle osseuse et les mtaux lourds
>gnotoxicit du chlorure de Mercure
et du dimthylmercure

Le rle des lymphocytes
dans les dfenses immunitaires

Reactive oxygen species (ROS)
ou le stress oxydatif

Du rchauffement climatique
la destruction des vivants
via la tectonique des plaques

Rchauffement climatique:
risque d'empoisonnement de la biosphre

Tremblement de terre 2017 Mexico
Dtachement des 5800 km2 du glacier de LARSEN B
Les atteintes de la moelle osseuse
par l'environnement

Les effets du mthylmercure
sur la moelle osseuse

Le micro environnement chimique des tumeurs

IV.- Autres dsordres provoqus
par les mtaux lourds
9.-La moelle osseuse et les particules fines
10.-Les maladies auto-immunes gnres par
le mercure et/ou le plomb

Mercure et plomb, gnrateurs de mastocytose
Production et effets des leukotriennes
Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium,
Platine, Palladium, en cause
dans la production des leukotrines

Auto-immunit?
Secrets de fabrication et fonctions des IgA
Les risques d'un dficit slectif d'IgA
Dgranulation = morsure de
serpent venimeux

Les effets d'une dgranulation massive
Les PM2,5 et la mortalit cardiovasculaire
11.- Comment les PM2,5 s'accumulent
dans les tissus?

12.- Le classement des poussires selon leur diamtre
Exemples de poussires fines
A.-La fume de cigarette
B.- Monomethylmercure l'assaut de la Californie
C.- Le monomthylmercure colonise les mers polaires
Pluies de mercure dans l'Arctique

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrle la pollution au mercure
D.- Des incendies forestiers dsastreux
Alerte de la NASA: le monde en feu en 2017!
Les incendies dvastateurs au CANADA
Aux quatre coins de la plante: Au feu! Au feu!
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinrateurs thermiques
d'ordures mnagres
Echappement des moteurs essence
Echappement des Diesel
Les amliorations apportes en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendres par les jets-streams
La couche limite atmosphrique
Les CAT (Clear air turbulences)
1.- Les subsidences dans la troposphre
2.- Cas des nappes compactes cres par le blocage de la circulation atmosphrique
Historique des pollutions de la France du 16 au 27/01/2017
Autopsie de l't meurtrier de 2003
L'impact en temprature de la canicule 2003

Jet stream et pollution l'ozone sur l'Ile-de-France
Et si les jets streams disparaissaient!?
Autopsie de l't meurtrier de 2003 (suite et fin)
Jet stream et pollution l'ozone sur l'Ile-de-France (t 2003)
Les UV et la production d'ozone en phase
Les volcans menacent la couche d'ozone
Photographie de Paris le 7 aot 2003
Canicule aux USA en 2017
Les UV et la production d'ozone en phase
O est l'ozone?
Evaluation des bilans hmisphriques de l'ozone troposphrique en 1010molcules/cm2
Les feux de forts et le mcanisme de composition atmosphrique
Ozone and particulate matter (PM) with a global change perspective
Volatile trees'VOC
Les records de rchauffement de 2016,
pulvriss en juillet et aot 2017

Le giga ouragan Harvey
...et la rafale de cyclones KATIA, IRMA et JOSE
Les pluies engendres par Harvey le 27 aot 2017
L'Humanit un tournant de son volution
En 2017, les rserves annuelles que la terre peut normalement fournir taient puises le 2 aot
Annexe: la chelation ou la dmtallisation



Les mercaptans et la moelle osseuse

Les mercaptans pouvant s'attaquer n'importe quelle cellule partir de ses mitochondries, on peut lgitimement s'inquiter sur ce qu'il passe ce niveau essentiel de la mise en oeuvre des composants du sang. Et bien, il n'existe pas d'tude de fond publie sur le WEB sur ce sujet mais travers diverses pages WEB publies qui parlent incidemment de la question, on peut parvenir se faire une opinion assez srieusement taye. Telle, par exemle cette mastodite dclenche partir d'une dent amalgame de mercure dans le tableau ci-contre droite.

Mais on a vu galement ci-dessus ("Les mercaptans et les allergies") que les mtaux - et surtout les mtaux lourds comme le mercure - ont une affinit de liaison des acides amins avec les groupes (SH) sulfhydryliques. Aucun chercheur ne s'est inquit ou avis des liaisons coupables que les mercaptans exposs aux UV pouvaient avoir dans l'atmosphre surtout avec des mtaux lourds. Or le naphtes incendis lors de la Guerre du Golfe ou par DAESCH sont de plus en plus lourds et contiennent... des mercaptans. On sait ce que cela peut donner avec le mercure. Mais on n'a pas vraiment recherch ce que cela produisait avec des mtaux comme la vanadium, le cobalt, l'argent ou le platine, voir l'Uranium!... Si l'on ralisait une exprience in vivo avec ce dernier mtal, il est vraisemblable qu'on obtiendrait une explication solide du syndrome de la Guerre du Golfe! Mais, les Etats y tiennent-ils vraiment? Pourtant, les mercaptans les plus tristement clbres ont pour formule: Bis(2-chloroethyl) sulfide ou bis(beta-chloroethyl) sulfide; ou di-2-chloroethyl sulfide; ou 1-chloro-2(beta-chloroethylthio)ethane; ou 2,2'-dichloroethyl sulfide; sulfur mustard; Iprit; Kampstoff "Lost"; mustard gas; senfgas, S-yperite; yellow cross liquid; ou Yperite, le gaz de combat qui se forme dans l'air le plus redout de la Premire Guerre mondiale! On ne peut pas dire que les hommes politiques n'en ont jamais entendu parler! D'autant plus qu'ils se rclament de l'interdiction internationale des gaz de combat.

Dans l'tude qui lui est consacre, intitule "Blister Agents: Sulfur Mustard Agent H or HD, (C4H8Cl2S), Sulfur Mustard Agent HT, l'ATSDR rappelle qu'en plus de leurs effets vsicants et respiratoires, les sulfures de "moutarde" (ils ont ainsi t dnomms en raison de leur couleur vert moutarde qui rappelle galement la couleur des nues gazeuses qui ont fondu sur Paris et ont t photographis le 7 aot 2003), sont des agents alkylants qui peuvent dtruire la moelle osseuse en mme temps qu'ils sont des toxiques neurologiques et gastro-intestinaux puissants.

Paris le 07/08/2003: quelque 12.500 morts selon l'AFP pendant la canicule. Avec le rchauffement climatique, ne peut-on craindre une nouvelle pidmie?
Un autre cas de figure soulev par le site "tuberose.com" retient l'attention: celui des traitements (dvitalisation et extraction) des pulpes des dents caries fort bien dcrits dans une page WEB intitule "Root canals" (cliquer sur le clich pour consulter cette page).

Ce site web explique pourquoi "un nombre croissant de mdecins, y compris les dentistes, croient que les canaux racinaires des dents peuvent tre la cause, ou tout le moins y contribuer, d'une longue liste de maux et de maladies dgnratives". Il apparait que dans de nombreux cas (75%), il est impossible de colmater l'intgralit des canaux qui desservent la dent et que ces derniers finissent toujours par hberger des bactries quel que soient les soins dispenss pour striliser la dent. La cause peut provenir du chewing gom mch par le patient qui pousse les bactries dans les cavits dentaires, les moyens utiliss pour dsinfecter les canaux, ou plus simplement encore le retrait des matriaux de rebouchage.

Mais ce qui est sr, c'est qu'au bout d'un certain temps, on trouvera dans ces canaux des streptocoques, des staphylocoques, ...Le Dr Price - et tous les bactriologistes qui ont travaill sur le mme sujet le confirment- qui a analys ces bactries a trouv 90 % de bactries dans les dents des patients atteints de maladies infectieuses aigues et dans 65,5% des cas, ils appartenaient la famille de bactries fcales (ce qui signifie galement qu'un bon nombre de ces bactries peuvent fabriquer des mercaptans ou des thio-thers, thio-thanols mille fois plus toxiques que la toxine botulique, proximit de la moelle osseuse de la mchoire). Et il faut ajouter que la petitesse des canaux enkysts va servir de refuge aux bactries anarobies qui ne peuvent tre pourchasses dans les canaux dont le diamtre interdit aux globules blancs d'y pnter. Et c'est probablement grce leurs toxines que les bactries parviennent se nourrir travers les fortifications mises en place par les dfenses immunitaires et notamment les barrires calciques (condensing osteitis) en crant une ostoncrose ischmique dans la moelle osseuse de la mchoire, qui ne va pas manquer de s'attaquer aux dents voisines. Les bactries anarobies (qui vivent sans oxygne grce leur caractristiques soufres) bloquent, en revanche, la phagocytose des globules blancs du sang. On voit aussi que les mercaptans et les thios thers et thanols peuvent favoriser en certains cas l'atteinte et la destruction de la moelle osseuse par proximit, par exemple partir d'une mastodite elle-mme dclenche par une dent carie non traite.

Plusieurs pages WEB, par exemple la page WEB "Neurotoxiques : les nerfs vif - Sant & Travail" met en garde les chimistes contre les dangers des solvants organiques en prcisant d'une manire gnrale que le cerveau, la moelle osseuse, le foie et les reins peuvent tre "en zone de danger". La chose la plus commune est l'endommagement du systme nerveux. Bien sr, parmi les solvants dangereux, on connat les isocyanates, des alcools (Methanol, ethanol, isopropanol), les formaldhydes et actaldehydes, des esters d'actate, mais galement beaucoup d'autres solvants vendus sur le march comme des ktones, mercaptans, acides organiques, thers... D'autres mlanges sont pour le moins hazardeux, et pas seulement celui du mthyl bromide avec des mercaptans. Heureusement, il est toujours possible de se renseigner sur les contaminants potentiels environnementaux poxydes lists par l'Office des substances toxiques de l'USEPA: "They appear about as reactive as acyclic and other cyclic ethers, which places them ... populations has produced effects on the bone marrow, reproductive system, ... and miscellaneous ethoxylated products, such as mercaptans, glycols, and .... Glycol Ethers; Propylene oxide is combined with alcohols (methanol, ethanol,..."

Il est absolument impossible, mme pour le scientifique le plus averti et le plus fru, de tout prvoir et de prvenir tout incident!

La page WEB "liver failure", A Khin Kompilation, (c'est un rcapitulatif) cite galement la destruction de la moelle osseuse comme faisant partie du syndrome d'insuffisance hpatique aigue provoque par les mercaptans. Bien sr, tous les mercaptans ne sont pas ncessairement agressifs ce point. Mais leur propension se transformer en prsence de mtaux lourds ou de nombreux autres composs organiques et notamment des insecticides devrait inciter les Etats surveiller et limiter leurs rejets dans la biosphre, ce qui n'est malheureusement pas du tout le cas actuellement.

III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste!?

La maladie d'Alzheimer et les mercaptans

La maladie d'Alzheimer est connue depuis longtemps et on lui accole souvent le qualificatif de maladie dgnrative du cerveau, pour l'essentiel une forme de dsintgration des neurones ou des astrocytes, voluant vers un tat dmentiel, souvent dsigne comme dmence snile. Si le vieillissement peut tre une cause de cette maladie, elle semble loin d'tre la seule. On sait maintenant que l'empoisonnement par certains mtaux lourds, dont notamment le mercure, donne des rsultats similaires et aux Etats-Unis, les chercheurs dnoncent de plus en plus frquemment l'association aux mercaptans de divers poisons, dont notamment les mtaux lourds. C'est maintenant galement le cas de la Chine.

Altzheimer:Comprendre comment elle s'insinue silencieusement dans le cerveau
pour lutter efficacement contre cette maladie environnementale

Chaque anne dans le Monde: 7,7 millions de nouveaux cas de dmence snile et plus de 75 millions en 2030 (dont 60 70% d'Altzheimer)
En France, 900.000 personnes atteintes, dont 250.000 personnes diagnostiques chaque anne, 1 Franais sur 4 de plus de 65 ans ds 2020
Le temps des interrogations est termin et il est impossible de nier la gravit de la maladie et son extension pour justifier l'inaction des pouvoirs publics et de l'Europe. On sait que quand la maladie est dtecte, il est gnralement trop tard pour dmtalliser sans dommage le cerveau atteint. A moins de procder un test sytmatique dans la cinquantaine, ou de l'imposer dans les secteurs d'activits mtallurgiques dangereuses et dans l'arme, il n'existe aucun moyen srieux autre que la prvention pour lutter contre une maladie qui retire l'individu son intelligence, son jugement pour le prcipiter dans l'oubli de lui mme et de son environnement. Seule la prvention, c'est dire la connaissance de la faon dont la maladie se manifeste et se propage de faon silencieuse peut viter les comportements risques gnrateurs de la maladie.
Cette maladie environnementale (et probablement la maladie de Parkinson qui en est trs proche) est gnre par un dsquilibre des cathions de fer ferreux et ferriques drguls par la prsence ou la substitution d'autres mtaux, dont les plus courants sont le mercure, le plomb, l'aluminium et ventuellement le fer, suppose un changement appropri de nos comportements aussi bien nutritionnels que dans nos habitudes de vie. Car les fines particules de mtaux drgulateurs de notre vie biologique pntrent indiffremment par la respiration, l'eau ou les aliments que nous absorbons, voir par perrespiration de la peau (C'est le cas du Dimethylmercure!).
Les lignes qui suivent ont pour objet d'informer afin de comprendre ce qu'il est ncessaire de faire. Alors il faut consommer moins de boites de conserves, de plats en barquettes d'aluminium, filtrer l'eau au besoin (en exigeant que les taux de microparticules mtalliques contenues dans les eaux de consommation soient mesurs et publis), filtrer l'air que l'on respire dans les appartements des grandes villes quand elles sont trs pollues et manger plus de produits frais si l'on veut viter de devenir un lgume sans cerveau aprs l'ge de 65 ans.
Cela ne mrite-t-il pas d'y penser ds le plus jeune ge? Parce que le risque, il commence ds les premiers jours de vie!...Voir avant!
Il ne subsiste qu'une seule inconnue dans la gense de cette maladie celle du rle des benzodiazepines utiliss comme mdicament. Mais ce qui est certainement le plus inquitant, c'est que le processus de colonisation du cerveau par tous les mtaux ci-aprs analyss, passent au travers des barrires placentaires et qu'elles peuvent donc investir l'hippocampe des foetus en gestation. Comment peut-on considrer de bonne foi que l'galit des citoyens existe encore dans ce cas?

Les sept stades d'volution
de la maladie d'Alzheimer
dite echelle de Reisberg

  1. Stade 1: pas de dficit cognitif, mais signes prcurseurs possibles caractrisant le stade 2
  2. .
  3. Stade 3: Dficit cognitif lger (orientation et travail suivi difficiles).
  4. Stade 4: Dficit cognitif modr (tche complexe impossible, y compris dans la prparation de ses repas)
  5. Stade 5: Dficit cognitif relativement grave (choix imposible, perte de la notion du temps)
  6. Stade 6: Dficit cognitif grave (perte de la notion des vnements rcents de la vie, obligation d'une assistance pour la vie courante, incontinence)
  7. Stade 7: Dficit cognitif trs grave perte complte de la mmoire des mots, besoin d'une assistance pour manger, se lever et s'asseoir, etc...)jusqu' l'arrt de la respiration et du coeur.

Or, de tels mtaux, sont de plus en plus utiliss et disperss dans la biosphre, que ce soit l'occasion de guerres rpandant, par exemple, de l'uranium lger utilis pour durcir les ogives des armes mises en oeuvre, au travers de processus de transformations chimiques recourant des copeaux de mtaux microfins, ou dans des processus de mtallurgies. Ils peuvent mme tre mis en oeuvre directement, par la chirurgie dentaire en particulier, voir dans la nourriture, les parfums et les comtiques. En outre, il faut bien galement rappeler que l'intestin des mammifres est lui-mme un fabricant de mercaptans et que, quand il perd son impermabilit naturelle, il permet aux mercaptans de se diffuser par la veine msentrique. Or, les mercaptans peuvent s'attaquer directement aux mitochondries (les murs des cellules) et faussent le phnomne d'change intracellulaire (l'ATP) des cellules qu'elles condamnent aussi mort ( moins que ce ne soit la carcinognse comme le dveloppe le Pr HANNA).

Les dgts provoqus par la maladie d'Alzheimer
Mais les mercaptans, qui font intrinsquement partie de la vie biologique de la plante terre, ont une fcheuse tendance s'allier diverses micros particules mtalliques pour les transporter, entre autres, au foie et au cerveau (et en gnral dans les parties du corps soumises des micros courants permanents, y compris le sinus du coeur) o ils produisent des destructions des cellules nerveuses notamment au niveau de l'hippocampe qui est transforme en une sorte de gruyre. De plus, ce qui complique les recherches, dans la pratique, plusieurs cations mtalliques peuvent intervenir, ce qui constitue un obstacle srieux toute prvention. Rsultat: le nombre de personnes atteintes par le syndrome est de plus en plus lev d'abord par suite du vieillissement, peut-tre, mais aussi, par suite des pollutions de masse de plus en plus envahissantes et insidieuses dans les grandes agglomrations, telles, par exemple, celles des mercaptans dans les carburants, le gaz de ville, les cigarettes, la parfumerie, la construction, les chewing-gums et confiseries, les gaz d'chappement ventuellement associs des mtaux lourds et notamment le mercure etc. Dtecter cette maladie le plus tt possible est donc devenu un impratif sanitaire essentiel afin de soustraire celui qui y est affect au processus de dveloppement de la maladie.

L'aspect de la maladie d'Alzheimer auquel on se proccupe dans les lignes qui suivent n'est pas particulirement celui imputable au seul vieillissement ou grand ge, encore qu'il soit indniable, qu'exposer un vieillard dj srieusement atteint des mercaptans associs un environnement de poussires mtalliques, ne peut qu'aggraver son tat. Dans la ralit, il devient de plus en plus clair que cette maladie est le rsultat d'accumulations du risque pendant l'ensemble de sa vie. Et l'on ne voit pas pourquoi cette maladie n'aurait pas plusieurs causes simultanes. C'est pourquoi on va reprendre l'essentiel des tudes sur la maladie d'Alzheimer travers le filtre dfini prcdemment par le professeur HANNA :(environnement, agents chimiques, radiations, virus) (ou cliquer en page 2 sur "les effets coteux du stress des mitochondries") qui entrave la respiration des cellules en les conduisant la mort" et leur propritaire la dmence snile. On laissera toutefois de ct les virus qui n'ont rien d'une maladie environnementale tels, par exemple, les virus de la polyomilite ou les virus de l'herps, dont certaines souches donnent des rsultats aussi dangereux et immdiats que la maladie d'Alzheimer.

Les effets des mtaux lourds sur les gnes
Ce qui parait expliquer ce phnomne biologique, c'est avant tout les liaisons coupables des mercaptans avec le mercure et les mtaux lourds, au sein mme des mcanismes gntiques. Quels mtaux lourds? Et bien, outre le mercure, sont cits ci-aprs l'arsenic, le cadmium, le nickel, l'antimoine le chrome, ainsi que l'aluminium, le cuivre, l'uranium, le manganse, le plomb, le fer.... en impliquant notamment les nanoparticules mtalliques. Les mtaux lourds en cause semblent prsenter la particularit de pouvoir tre limins par chlation. Et voici les exprimentations les plus parlantes mettant en relation les mtaux lourds et la maladie d'Alzheimer:
  1. Cas de l'arsenic, du cadmium, du nickel, de l'antimoine, du mercure et du Chrome. Dans une tude intitule "Classification of Heavy-Metal Toxicity by Human DNA Microarray Analysis" publie en 2015 et conduite par l'Ecole de gnie urbain et environnemental attache l'Universit d'Hokkado, les chercheurs japonais Ojikawata, Hiroyukiyokoo, Ryueheishimazaki, et Satoshiokabe ont mis en vidence les toxicits de six mtaux lourds ci-avant lists par la comparaison avec des modles d'expression du gne induits par les produits chimiques bien connus. cet effet, ces chercheurs ont identifi pour la premire fois les gnes changs spcifiquement dans HepG2 sous l'exposition du naphthoquinone de 2,3 dimethoxy-1,4- (DMNQ), phnol, l'andN-nitrosodimthylamine (dmn), qui ont t slectionns comme produits chimiques modles, utilisant la chane d'ADN (microarray ou chip en Anglais). L'altration spcifiquedu gne rvle que l'action biologique des six mtaux lourds a t clairement lie aux rponses prolifratives des cellules. Ces rsultats suggrent que les rponses prolifratives de cellules sont probablement provoques par ROS (Reactive oxygen species) soient une action biologique apparente importante des mtaux lourds haute dose, impliquant les ractions attendues. D'une faon gnrale, une classification fonde sur le mcanisme des chaines d'ADN serait une technique performante pour valuer la toxicit des lments environnementaux. (The specific gene alterationclustering revealed that biological action of six heavy metals was clearly related to that of DMNQ which has been reported to be a reactive oxygen species(ROS) generating chemical and which induced the genes associated with cell proliferative responses. These results suggest that cell proliferative responses which are probably caused by ROS are a major apparent biological action of high-dose heavy metals, supporting the previous reports. Overall, a mechanism-based classification by DNA microarray would be an efficient method for evaluation of toxicities of environmental samples.) Il ne faut pas oublier dans cette affaire de destruction par rduction chimique des gnes, l'agent transmetteur appartient la famille des mercaptans. Et que l'apport mtallique dans le cerveau (l'expression mettre du plomb dans la cervelle est alors tout fait dplac), aussi bien que sa dtoxification, ne peuvent s'effectuer que par l'intermdiaire d'un mercaptan.
  2. Cas du Cobalt et du mercure: Dans une autre tude beaucoup plus ancienne puisqu'elle date de 2002, intitule The effects of beta-estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells during heavy metal induced oxidative stress, neurotoxicity and beta-amyloid secretion>. Cette exprience est un peu complique expliquer aussi partons-nous du rsum initial des chercheurs: In this study we examine the neuroprotective effects of beta-estradiol on SHSY5Y neuroblastoma cells which have been exposed to the heavy metals cobalt and mercury. The results show that cobalt and mercury are able to induce oxidative stress and cell cytotoxicity and increase the secretion of beta-amyloid 1-40 and 1-42. These deleterious effects are reversed by the pretreatment of cells with beta-estradiol. It is further shown that beta-estradiol exerts its neuroprotective action through mechanisms which reduce oxidative stress and reduce beta-amyloid secretion. Pre-treatment of the cells with alpha-estradiol did not alleviate the toxic effects of the heavy metals. Our results are significant as they contribute to a better understanding of the mode of action of estrogen with relevance to its use in the treatment of neurodegenerative disorders. (Il existe une version dtaille de cette tude que l'on peut consulter gratuitement sur Google).
  3. Interrogations sur l'Uranium appauvri et le Thorium (L'uranium appauvri est notamment utilis pour durcir les obus perforants): L'tude intitule tudie les Effets molculaires de l'uranium appauvri chez un modle de souris transgnique pour la maladie d'Alzheimer Cette tude montre qu'une contamination chronique de particules d'uranium appauvri induit des modifications des niveaux de mRNA des molcules impliques dans l'inflamation et la neurodgnration (des astrocytes) sans qu'on puisse en conclure que cette exposition conduise la maladie d'Alzheimer. D'autres tudes plus anciennes confirment ce comportement. Il faut toutefois se garder d'un matriau beaucoup plus dangereux que l'Uranium appauvri, savoir le Thorium, qui possderait la proprit, lorsqu'il s'oxyde, de s'vaporer en particules (gare l'inhalation!). Le Thorium, alli au magnsium, sert la fabrication de pices de moteur d'avions rsistant de trs fortes tempratures. Comme c'est un mtal radioctif dont les rserves mondiales sont estimes quatre fois suprieures celle de l'uranium, son utilisation comme carburant nuclaire est l'ordre du jour. Le Thorium n'a pas bonne presse aux environs du camp militaire de Canjuers dans le Var. Sa rsistance aux hautes tempratures rend possible qu'il soit utilis pour renforcer la rsistance des blindages de chars, voir celle des superstructures des bateaux de guerre.
  4. Comment Cystine et mercure se transportent au cerveau
  5. Effets des Mercure, cadmium, plomb et arsenic sur le mtabolisme Cystine: Une tude intitule "Cysteine Metabolism and Metal Toxicity" par David Quig, Ph.D, prsente un intrt particulier parce qu'elle explique comment les particules mtalliques partir de l'exemple du mercure peuvent coloniser le cerveau, et en particulier l'hippocampe. (Se reporter la version en pdf en cliquant sur le tableau ci-contre pour prendre connaissance des explications). Cette tude qui fait la synthse de nombreuses tudes antrieures ne peut tre reproduite et prsente un grand intrt parce qu'elle dtaille comment et pourquoi les mtaux numrs ci-avant affectent le mtabolisme minral du cerveau (...Le Mercure et le Cadmium dplacent aisment le zinc et le cuivre du metallothionein, qui sert de "porte" intracellulaire ces lments essentiels des murs des cellules en gnrant une inflammation.- voir le paragraphe suivant). Les auteurs considrent que le processus destructif des cellules du cerveau est irrversible et qu'il y a lieu au plus tt, c'est dire ds les premiers signes de la maladie d'Alzheimer, de procder une dtoxification par exemple base d'Ethylenediaminetetraacetic (EDTA), dimercaptosuccinic acid (DMSA) et de dimercaptopropane sulfonate (DMPS), avant que des dgts trop importants ne se manifestent. (Il existe apparemment d'autres chlateurs mais qui ne sont pas encore ncessairement tests sur l'homme) sachant que la dmtallisation du cerveau ne peut pas pour autant remplacer les astrocytes dtruits.
  6. Dans le mme sens, une autre tude dj ancienne; intitule Toxic-Metals-and-Oxidative-Stress-(Part-I=-Mechanisms-Involved-in-Metal-induced-Oxidative-Damage.pdf" confirme que ces mtaux lourds (cadmium, mercure et autres) puisent les antioxydants importants des cellules, en particulier les thiols-contenant des antioxydants et autres protines et enzymes et l'ADN.
    Processus d'inflammation sous l'influence du Cuivre
    dans la maladie d'Alzheimer
    cliquer sur l'image pour consulter les illustrations et les commentaires
  7. Cas du cuivre:Une tude australienne publie en 2013, intitule Links between copper and cholesterol in Alzheimer's diseaseconclue notamment : AD (Alzheimer Desease) is a complex and multifactorial neurodegenerative disorder, and failures in many biochemical pathways are implicated in the pathogenesis of sporadic late-onset AD. Disruption of copper and cholesterol homeostasis are two major pathological features of AD, but whether abnormalities in copper and cholesterol are a cause or consequence of the disease process is not clear... Une autre tude australienne intitule Neuroinflammation and Copper in Alzheimer's Disease (Hindawi Publishing Corporation International Journal of Alzheimer's Disease, signe de Xin Yi Choo, Lobna Alukaidey, Anthony R. White, and Alexandra Grubman) analyse magistralement la progression de la neuro inflammation de la maladie d'Alzheimer pour la lier l'aide de techniques histo-immuno-chimiques au sort des plaques amylod (A_beta). Il en est tir la conclusion suivante: Alors que la neuroinflammation rgule est un mcanisme neuroprotecteur important dans le systme nerveux central, le neuroinflammation drgule et chronique est toxique (mme) si elle n'est pas dcele dans la maladie d'Alzheimer. Le Cu (atome)semble possder des proprits pro et anti-inflammatoires qui peuvent tre expliques en partie par sa proximit spatiale avec les plaques amylodes. Ainsi la drgulation de la migration du cathion Cu serait le prcurseur du processus des ractions inflammatoires toxiques dans le cerveau atteint de la maladie d'Alzheimer...
    [Texte original: Whilst regulated neuroinflammation is an important neuroprotective mechanism in the CNS, unregulated, chronic neuroinflammation is toxic if not resolved as in AD. Cu appears to possess both pro- and anti-inflammatory properties that may be mediated in part by its spatial proximity to amyloid plaques. Thus deregulation of Cu transport may be the precursor to initiation of toxic inflammatory reactions in the AD brain. Future investigation of the effects of both elevated and depleted discrete Cu pools on inflammatory pathways, as well as improved techniques for measurement of subcellular Cu trafficking in AD, will facilitate identification of novel therapeutic targets related to Cu homeostasis and inflammation.]
  8. Les boues rouges: un empoisonnement irrversible de la mer
    dans un parc cens tre protg cliquer sur l'image
    infographie du journal
    La Coix
    Le feuilleton des boues rouges est analys par Alain Bombard. En cause, les dchets d'alumine et les mtaux lourds, en masse importante et non neutralisables simplement, rejets dans le parc protg, qui s'inscrivent dans un cycle de pollution de la biosphre. Gardane pose clairement le problme de la neutralisation des rejets chimiquement dangereux quand bien mme ils ne seraient pas radioactifs.
  9. Aluminium: Mauvaise controverse: l'ATSDR, dans Toxicological profil for aluminium estime que l'aluminium n'a pas de lien particulier avec la maladie d'Alzheimer. Mais en revanche, la fiche Public Health Statement for Aluminum est beaucoup plus nuance et en ralit ne se prononce pas vraiment sur la toxicit des poussires d'aluminium qui trainent un peu partout dans l'air, l'eau et dans la nourriture puisque l'aluminium est considr comme un mtal apte prparer la cuisine. Comme le confirme l'tude Safety Assessment of Alumina and Aluminum Hydroxide as Used in Cosmetics, l'aluminium est utilis dans de nombreux domaines et en particulier dans les activits mdicales et chirurgicales, les peintures, les applications cosmtiques et mme la chlation... bref, on en trouve partout. La conclusion de cette tude est qu'il n'y pas de liens rels entre l'utilisation et l'ingestion de particules d'aliminium, ou d'alumine ou de ses hydroxydes et la maladie d'Alheimer. Mais ce n'est pas l'avis d'une autre tude approfondie qui a publi des rsultats d'enqutes sur parfois 30 annes: 7 Pieces of Evidence Linking Aluminum and Alzheimer's Disease. En annexe ce document, qui constate que la maladie d'Alzheimer progresse depuis 30 ans la mesure de l'utilisation toujours grandissante de ce mtal dans la vie et l'environnement de l'homme. Voici une slection de 14 de ces tudes qui vont toutes dans le sens d'un lien entre la maladie d'Alzheimer et l'accumulation d'aluminium dans le cerveau :
    1. Aluminum and its potential contribution to Alzheimer's disease (AD)Front Aging Neurosciv.6; 2014PMC3986683
    2. Aluminium neurotoxicity: neurobehavioural and oxidative aspectsArch Toxicol. 2009 Nov.83(11):965-78
    3. Effects of oral aluminum exposure on behavior and neurogenesis in a transgenic mouse model of Alzheimer's diseaseEffects of oral aluminum exposure on behavior and neurogenesis in a transgenic mouse model of Alzheimer's diseaseExperimental Neurology Volume 214, Issue 2, December 2008, Pages 293-300.
    4. Impaired Spatial Learning and Unaltered Neurogenesis in a Transgenic Model of Alzheimers Disease After Oral Aluminum Exposure Curr Res. 2010 Aug;7(5):401-8.
    5. Cognitive Deterioration and Associated Pathology Induced by Chronic Low-Level Aluminum Ingestion in a Translational Rat Model Provides an Explanation of Alzheimer's Disease, Tests for Susceptibility and Avenues for Treatment International Journal of Alzheimer's Disease Volume 2012 (2012), Article ID 914947, 17 pages.
    6. An aluminum-based rat model for Alzheimer's disease exhibits oxidative damage, inhibition of PP2A activity, hyperphosphorylated tau, and granulovacuolar degeneration.J Inorg Biochem. 2007 Sep;101(9):1275-84. Epub 2007 Jun 12. 2007 Sep;101(9):1275-84.
    7. Effects of Aluminium on ß-Amyloid (1-42) and Secretases (APP-Cleaving Enzymes) in Rat BrainNeurochemical Research July 2014, Volume 39, Issue7, pp 1338-1345
    8. Deux structures de chlateurs
      examiner de prs
    9. Aluminium exposure induces Alzheimer's disease-like histopathological alterations in mouse brain.Histol Histopathol. Histol Histopathol. 2008 Apr;23(4):433-9. doi: 10.14670/HH-23.433
    10. Link between Aluminium and the Pathogenesis of Alzheimer's Disease: The Integration of the Aluminum and Amyloid Cascade HypothesesSAGE-Hindawi Access to Research International Journal of Alzheimer's Disease Volume 2011, Article ID 276393, 17 pages doi:10.4061/2011/276393.
    11. Accelerated tau aggregation, apoptosis and neurological dysfunction caused by chronic oral administration of aluminum in a mouse model of tauopathies.Brain Pathol. 2013 Nov;23(6):633-44. doi: 10.1111/bpa.12059. Epub 2013 May 3.
    12. The neurotoxicity of environmental aluminum is still an issue Neurotoxicology. 2010 Sep; 31(5): 575-581.
    13. What is the risk of aluminium as a neurotoxin?Journal Expert Review of Neurotherapeutics Volume 14, 2014 - Issue 6 Expert
    14. Le mtabolisme du fer
    15. Elevated brain aluminium and early onset Alzheimer's disease in an individual occupationally exposed to aluminium J Med Case Rep. 2014 Feb 10;8:41. doi: 10.1186/1752-1947-8-41.
    16. Published online 2014 Feb 10. doi: 10.1186/1752-1947-8-41
    17. Towards the prevention of potential aluminum toxic effects and an effective treatment for Alzheimer's diseaseJ Med Case Rep. 2014; 8: 41. Published online 2014 Feb 10. doi: 10.1186/1752-1947-8-41.- PMCID: PMC3923550
    Il semble qu'il devienne trs urgent que les institutions amricaines revoient leur copie en ce qui concerne l'Aluminium, ce qui est d'ailleurs fort coteux dans la mesure o l'aluminum est quasiment partout. Peut-tre faut-il dj commencer par informer le consommateur et lui imposer de rcuprer tous les dtritus contenant de l'aluminium qui encombrent la nature, y compris les emballages de paquets de cigarettes.
  10. Cas du Manganse: Dans une tude intitule Lead and manganese levels in serum and erythrocytes in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: results from the Australian Imaging, Biomarkers and Lifestyle Flagship Study of Ageing des chercheurs australiens ont trouv parmi un millier d'chantillons de serum et d'erythrocyte des niveaux de plomb et de manganse anormaux, en constatant que 200 cas de malades d'Alzheimer figuraient dans cet chantillon (ce qui confirme que les mtaux lourds se substituent au fer via le sang et l'on sait que cela se passe au niveau du foie). D'autres chercheurs spcialises dans la chimie du cerveau l'ont confirm dans une tude intitule High manganese, a risk for Alzheimer's disease: high manganese induces amyloid-ß related cognitive impairment publie sur Pubmed (J Alzheimers Dis. 2014;42(3):865-78. doi: 10.3233/JAD-140534.).Il y a beaucoup d'tudes publies sur cet axe de recherche que l'on trouvera facilement avec le moteur de recherche Google.
  11. Les benzodiazepines sont en cause ds lors qu'ils augmentent la permabilit intestinale (ce qui voque les mercaptans) sur le site Association biologique internationale qui estime 30.000 nouveaux cas le nombre des nouveaux cas d'Alzheimer par an. De quoi inciter les maisons de retraite abandonner radicalement l'administration d'anxiolytiques et de sommifres (Valium, Mogadon, Temesta, Lexomil, Aricept... ) leurs rsidents...(a noter que certains mdicaments ou vaccins peuvent comporter des mtaux lourds ou de l'aluminium.) Dans ce cas, il s'impose le choix parmi les risques, un choix requrant en principe l'accord du patient.
  12. Le cas du fer:
Il apparait utile de signaler que le ministre de la sant a mis la disposition du public, et donc des mdecins, un tableau rcapitulatif intitul Spciation des mtaux.- Toxicit des mtaux et leurs diffrentes formes. Toutefois, ce tableau, cr en 2002 et mis jour en 2005, pour mritant qu'il soit, est calqu sur les publications amricaines qui ne sont plus elles-mmes jour. Il comporte donc des omissions, commencer par la reconnaissance du mercure comme poison, depuis 2013 (convention de Minamata).

En dfinitive, qu'a-t-on appris la lecture des recherches ci-avant voques? Que la vie biologique, la construction des cellules et le processus des changes intra et extra cellulaires (que l'on peut rsumer par la respiration de la cellule nerveuse ou astrocyte, qui a besoin pour assurer son fonctionnement lectrique, d'une charge auto-autorgule) s'effectuent en fonction d'un quilibre cathionique autorgul du fer [Fe++/Fe+++]. Cette rgulation peut tre dtruite de diverses manires commencer par la prsence permanente de mtaux autres que le fer (ou de fer en excs) qui s'y substituent au niveau de l'hippocampe, ce qui ne peut qu'entraver le fonctionnement du systme de rgulation qui ne devrait appartenir qu'au fer autorgul. Dans ce cas, la zone atteinte (qui fonctionne apparemment comme une anode de courant continu) est condamne mourir sauf si on la dmtallise temps et de faon approprie. Le problme, c'est que la dmtallisation ne peut intervenir efficacement qu' la phase 1. Aprs, c'est trop tard! Et l'on constate surtout depuis un sicle que la maladie d'Alzheimer est enseigne en mdecine, qu'il a fallu attendre les progrs opinitres de la science et surtout une connaissance approfondie du patrimoine gntique humain pour en comprendre le mcanisme. Et bien sr, comme c'est gnralement le cas, c'est la vrit, sortie du puits de la science, qui va l'encontre de tous les critres de jugement, voir de morale, et des comportements, collectifs, conomiques et environnementaux de l'humanit. Rien n'est plus difficile que de changer de comportement et d'thique, sauf, peut-tre, pour les gnrations venir, si l'on entend et veut qu'elles nous survivent.

IV.- Autres dsordres du mtabolisme affectant le systme nerveux central

Dans un grand nombre de cas examins ci-aprs, en dehors de la cirrhose thylique, la pntration cellulaire par le mercure (qui peut cacher une cirrhose mercurique) est bien souvent en accusation, les chercheurs amricains, notamment, mettant trs souvent en accusation les amalgames dentaires.

Infection, inflammation et encphalopathie hpatique (ou SIRS pour systemic inflammatory response syndrome)

Lorsque cette affection n'est ni d'origine thylique, ni d'origine virale ou bactrienne telle la maladie de Lyme, elle est obligatoirement d'origine environnementale. Dans ce cas, l'interrogation du patient, s'il est encore conscient au moment de l'intervention du mdecin urgentiste, est essentielle. Et l'un des premiers lments d'apprciation de son tat, est justement l'mission de mauvaises odeurs significatives de l'mission de mercaptans.

En savoir plus sur le Glutathion?
(cf aussi note)
Le tripeptide GHS [ou glutathion(e)] appartenant aux thiols est une proteine compose de trois amino acides: la cysteine, l'acide glutamique, et la glycine. Il ne peut tre synthtis que dans les cellules, en particulier au niveau du foie. Sa carence est un signe de maladie grave et s'accompagne souvent du syndrome de fatigue chronique (SFC). Il peut tre puis par la tabagie et certains des solvants et/ou polluants ariens qui sont des oxydants puissants.
En effet, la vie biologique notamment celle des mammifres, sur un fragile quilibre entre l'oxygnation cellulaire et des fluides faits de thiols (par exemple le glutathion, que beaucoup de biochimistes amricains assimilent des mercaptans alors qu'il vaut mieux considrer qu'il s'agit d'une juxtaposition de trois thiols), sous la menace permanente de destruction de cet quilibre par un excs de soufre conduisant l'mergence de mercaptans dangereux, dont bien sr l'hydrogne sulfur fait partie. Qu'il existe un dsquilibre dans la biosphre, que ce soit au profit de l'oxygne ou du soufre, et la vie biologique risque de s'arrter trs rapidement par maladie endogne (qui a ici le sens d'interne). Cette molcule a la rputation d'tre un anti-oxydant cellulaire, c'est dire biologique, trs puissant donnant lieu une dbauche de "mdicaments" commercialiss sur le net. Comme tout ce qui est qualifi de mdicaments magiques, il y a lieu d'tre rserv sur l'usage long terme du glutahion dont on est seulement certain qu'il est efficace pour lutter contre le syndrome de fatigue chronique.

Manifestation de l'encphalopathie (cas gnral)

Il faut signaler que dans une tude fort connue mais non remise jour depuis 1999, intitule CHRONIC INFLAMMATORY RESPONSE SYNDROME (C.I.R.S.).- Overview, Diagnosis, and Treatment, Keith Berndtson pose le principe que prs de 25% de la population est gntiquement prdispose dvelopper des CIRS si exposs des quantits suffisantes de biotoxine. Et 2% environ de la population prsentent des gnes qui les rendent fortement susceptibles des symptmes de non ractions des expositions prolonges ou rcurrentes aux biotoxines. [Texte original Roughly 25% of the population is genetically prone to develop CIRS if exposed to sufficient amounts of biotoxin. An estimated 2% of the population have genes that render them highly susceptible to disabling symptoms from prolonged or recurrent exposure to biotoxins.]

Ce n'est pas, bien sr, l'avis de tous les chercheurs qui, maintenant en grand nombre, impliquent le mercure dans le domaine de la neutralisation des dfenses immunitaires (voir page prcdente la partie intitule Disfonctionnement du thymus, de la production des lymphocytes_T et effets du mercure des dfenses immunutaires) tant remarquer que, parmi les causes possibles, l'auteur invoque des algues et des poissons, qui, justement, peuvent tre pollus par le mercure. Et ce, d'autant plus qu'il est probable que des mercaptans libres peuvent tre galement impliqus dans le mcanisme de la maladie.

Mais cette tude offre l'avantage de rsumer les maux et signes cliniques dont souffrent les victimes d'une encphalopathie hpatique ou (CIRS en anglais) sans mettre nullement en cause l'intrt de cette tude, qui met rsolument de ct le mercure ou tout autre mtal lourd, tel, par exemple, l'arsenic:
  1. Fatigue et faiblesse gnralise.
  2. Syndrome de fatique chronique.
  3. Problmes de mmoire, les difficults avec la concentration et l'excution fonctionnelle.
  4. Dsorientation et confusion.
  5. Maux de tte.
  6. Vertige et distraction.
  7. Douleurs muculaires et articulaires sans arthrite inflammatoire.
  8. Hypersensibilit la lumire lumineuse, la vision brouille, yeux rouges...
  9. Toux, asthme, manque du souffle, congestion chronique de sinus.
  10. Manque du souffle ou souffle court, particulirement perceptible si l'on tente de monter des escalier.
  11. Problmes abdominaux chroniques dont la nause, diarrhe scrtrice.
  12. Ractions aux chocs statiques
Et bien on va voir qu'il existe diffrents stades d'empoisonnement dont notamment un stade chronique et un stade d'empoisonnement brutal. Ains, une autre tude publie dans le Journal de mdecine de la nouvelle Angleterre intitule ACUTE-PHASE PROTEINS AND OTHER SYSTEMIC RESPONSES TO INFLAMMATION (*) constate: Cytokines are intercellular signaling polypeptides produced by activated cells. Most cytokines have multiple sources, multiple targets, and multiple functions. The cytokines that are produced during and participate in inflammatory processes are the chief stimulators of the production of acute-phase proteins. These inflammation-associated cytokines include interleukin-6, interleukin-1ß, tumor necrosis factorα, interferon γ, transforming growth factorβ, and possibly interleukin-8. They are produced by a variety of cell types, but the most important sources are macrophages and monocytes at inflammatory sites. [Traductions: Les Cytokines sont les polypeptides intercellulaires marqueurs produits par les cellules actives. La plupart des cytokines ont des sources multiples, des cibles multiples, et des fonctions multiples. Les cytokines qui sont produits pendant les processus inflammatoires et y participent sont matres de la stimulation des protines en phase aigue. Ces cytokines associes l'inflammation (cytokines inflammatoires) incluent les interleukin-6, interleukin-1ß, ncrose tumorale factorα, l'interfron γ, le facteur croissance de transformation factorβ, et probablement interleukin-8. Ils sont produits par un grand choix de types de cellules, mais les sources les plus importantes sont les macrophages et les monocytes ventuellement localiss sur les sites d'inflammation (au sens biologique).
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Il existe une relation logique entre la thorie dveloppe ci-avant par Keith Berndtson, et l'encphalopathie imputable au mercure, qui circule dans la biosphre selon un cycle maintenant connu et parfaitement dtermin, mais qui peut prendre des aspects multiformes (c'est dire impactant plusieurs spcialits de la mdecine) parfaitement dcrits par l'tude collective (Kevin M. Rice, Ernest M. Walker Jr, Miaozong Wu1, Chris Gillette, Eric R. Blough) intitule Environmental Mercury and Its Toxic Effects (**). Cette tude de synthse trs bien documente s'attache en fait une exposition chronique au mercure quelle qu'en soit l'origine. Toujours est-il que voici comment elle rsume la description des pathologies dont peuvent tre atteintes les personnes exposes une pollution mercurique par les termes mnmotechniques suivants: DEADLY METHYLMERCURIALS dont la signification est livre dans le tableau ci-contre droite.
tests sur cultures de cortex et d'hippocampe

L'encphalopathie imputable un mtal lourd (en l'occurrence le mercure est le plus courant)

1.-Le CIRS chronique

Une tude sudoise ancienne, puisqu'elle a t publie en 1992, par le British Journal of Industrial Medicine, a analys des aspects molculaires et de la biologie cellulaire des encphalites chroniques engendres par des expositions au mercure et au plomb. Cette tude montre comment partir de cultures de cortex et d'hippocampe le mthylmercure, le chlorure de mercure et le chlorure de plomb trs faible densit affecte ces tissus (voir le tableau ci-contre gauche). Que peut-on en retenir? At higher metal concentrations the astroglial glutamate uptake is impaired even more and the extracellular glutamate might reach concentrations that are cytotoxic to neurones. Some brain regions, especially the CAl pyramidal cells in the hippocampus are especially vulnerable, probably due to their high density of N-methyl-D-aspartate receptors. Slight noradrenaline and 5HT activation may help the clinical situation. [Traduction: A des concentrations mtalliques plus leves, la dose de glutamate astroglial est beaucouyp plus altre et le glutamate extracellulaire pourrait alors atteindre des concentrations cytotoxiques pour les neurones. Quelques rgions de cerveau, particulirement les cellules pyramidales de CA1 et celles de l'hippocampe sont particulirement vulnrables, probablement en raison de la densit leve des rcepteurs de N-mthylique-D-aspartate. De lgres doses de noradrnaline et l'activation de 5HT peuvent amliorer la situation clinique. On constate surtout qu'il suffit d'une infime dose de plomb ou de mercure (en sels ou en vapeurs) absorbe pendant un laps de temps suffisant pour tre victime d'une encphalopathie hpatique ou CIRS d'origine environnementale. Dans le cas du mercure, on peut galement hriter de cette maladie environnementale entre 30 minutes et une heure des concentrations qui paraissent trs basses.

L'tude universitaire de synthse Environmental Mercury and its Toxic Effects (**) largit considrablement le spectre des dgts commis par le mercure (ou tout autre mtal lourd assimil) qui peut concerner de nombreuses spcialits mdicales ou sanitaires. Voici comment sont rsums les effets systmiques de la toxicit du mercure: Mercury exposure has been associated with the induction of over 250 symptoms which can complicate accurate diagnosis. Differential diagnosis begins with a patient history and physical examination consistent with mercury exposure. Laboratory testing typically includes 1) blood analysis; 2) urinalysis, with a 24-hour urine analysis, and a urine challenge test with a "chelating" agent; 3) hair analysis; and (d) tissue biopsy if warranted [10,18]. Because mercury can be quickly removed from the blood, redistributed and sequestered into different tissues it is important to note that there may not be a direct correlation between blood mercury concentration and the severity of mercury poisoning. Indeed, it is thought that shortly after entering the body that mercury quickly becomes tightly bound in the brain, spinal cord, ganglia, autonomic ganglia, and peripheral motor neurons. Nonetheless although the nervous system is the primary repository for mercury exposure, the transient and residual systemic distribution of mercury has the potential to cause symptoms in a number of different organ systems. In addition reports indicate that individual genetic background may play a role in mercury toxicokinetics. [traduction: L'exposition au Mercure est associe la manifestation de plus de 250 symptmes qui peuvent compliquer un diagnostic prcis. Le diagnostic diffrentiel commence par l'historique de la maladie du patient et un examen physique rvlant l'exposition au mercure. Les analyses en laboratoire incluent typiquement 1) l'analyse de sang ; 2) analyse d'urine, avec une analyse d'urine de 24 heures, et un test de l'urine avec un chlateur; 3) l'analyse de cheveux ; et la biopsie de tissu pour contrle. Puisque le mercure peut tre rapidement retir du sang, par redistribution et squestration dans diffrents tissus, il est important de noter qu'il peut ne pas y a une corrlation directe entre la concentration en mercure de sang et la svrit de l'empoisonnement de mercure. En effet, on peut penser que peu de temps aprs sa pntration dans le corps que le mercure colonise rapidement le cerveau, la moelle pinire, les ganglions, les ganglions autonomes, et les neurones moteurs priphriques. Nanmoins bien que le systme nerveux soit le dpt primaire pour l'exposition de mercure, la distribution systmique passagre et rsiduelle du mercure a le potentiel pour provoquer des symptmes dans un certain nombre de systmes d'organe. En outre, les rapports indiquent que le fond gntique individuel peut jouer un rle en toxico-cintique du mercure. ].
(*) From the Division of Rheumatology, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver (C.G.); and the Departments of Medicine and Pathology and the Rammelkamp Center for Research, Case Western Reserve University, MetroHealth Campus, Cleveland (I.K.). Address reprint requests to Dr. Kushner at the Department of Medicine, Case Western Reserve University at MetroHealth Medical Center, Cleveland, OH 44109-1998, or at ixk2@po.cwru.edu. 1999, Massachusetts Medical Society. A noter que cette tude n'a t publie qu'en 2008.

(**)Etude publie en 2014 par le Journal of Preventive Medicine & Public Health et ralise par les organislmes suivants: Center for Diagnostic Nanosystems, Marshall University, Huntington, WV; Department of Pharmacology, Physiology, and Toxicology, Joan C. Edwards School of Medicine, Marshall University, Huntington, WV; Department of Pharmacy Practice, Administration, and Research, School of Pharmacy, Marshall University, Huntington, WV; Department of Pharmaceutical Science and Research, School of Pharmacy, Marshall University, Huntington, WV, USA. Dans le mme sens, on peut signaler The Three Modern Faces of Mercury par Thomas W. Clarkson (Department of Environmental Medicine, University of Rochester School of Medicine, Rochester, New York, USA).


Pour aussi complte qu'elle apparaisse, cette tude ne prend pas en compte un certain nombre de donnes et d'lments et parties du corps tels le foie, le coeur, le pancras, le thymus, qui s'imposent et mme en cas en cas d'intrusion massive dans le sang, la gnration de thromboses portale et/ou msentriques. Des manifestations qui se produisent en cas en cas d'empoisonnement massif. Ainsi il est clair qu'entre l'mergence d'une maladie d'Alzheimer et la dclaration d'une encphalite hpatique ou CIRS, tout se rsume une question de doses et de dure d'exposition au polluant environnemental dont le plus courant reste le mercure, talonn dans l'environnement, il est vrai par le plomb et l'aluminium. Or, il existe bien une marche supplmentaire qui, dans des cas extrmes, peut aboutir un empoisonnement quasi immdiat. Le dlai de dispersion dans le corps humain tant de 30 heures au maximum (beaucoup moins pour un enfant), il existe peu de chance d'chapper la mort dans ce cas. En admettant que le mdecin urgentiste saisi ait formul le diagnostic et pris les mesures ncessaires dans les heures qui suivent immdiatement l'empoisonnement avant que la victime ne soit tombe dans le coma. Et pourtant l'auteur de ce site a miraculeusement chapp ce sort funeste aprs entre autres deux jours de coma comme on le voit dans la page suivante. Et il a mis prs d'une vingtaine d'annes pour rsister aux squelles qui ont suivi cet empoisonnement.






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dernire mise jour le 13 aot 2017.