Les mercaptans, suite page 2



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Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds
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page 1

cette page 2

page 3
page 4

I.-Les principes chimiques
des MERCAPTANS

Deux mercaptans poisons aériens:
les CH3-SH et C8H18S

Les principales sources alimentant le cycle du mercure
microorganisms identified for the biotic méthylation of Hg
Dimethylmercure ou monomethylmercure dans l'Arctique?
Distribution des MMHg et DMHg
dans les régions subpolaires du Canada

Demi-vie: Un mécanisme d'accumulation et d'élimination complexe
L'alimentation et le méthylmercure
La neurotoxicité du mercure
Autisme: une nouvelle forme d'empoisonnement au mercure?
Les mercaptans et les macrophages hépatiques
II.- Mercaptans, mercure et lymphocytes T
Les mécanismes immunitaires"
A propos des moteurs de recherche

Disfonctionnement du thymus,
de la production des lymphocytes_T
et effets du mercure

L'environnement du XXIeme siecle
toujours plus de methylmercure!

Evaluations des régimes nationaux d'alimentation exposés au mercure
Empoisonner le riz
au methylmercure?!

Europe: règlementation insuffisante
Amalgames dentaires au mercure:
un pari impossible!

La convention de Minamata
du 10 octobre 2013

décision N° 394254 du Conseil d'Etat du 12 juillet 2017
Les effets coûteux
du stress des mitochondries...

Comment les mercaptans font
dérailler la vie cellulaire
en déclenchant des allergies?

Altzheimer:1 Français sur 4
de plus de 65ans dès 2020

III.- Maladie d'Alzheimer: origine environnementale ou opportuniste?
Cas de l'arsenic, du cadmium,
du nickel, de l'antimoine,
du mercure et du Chrome.

Cas du Cobalt et du mercure
Interrogations sur l'uranium
appauvri et le Thorium"

Mercure, cadmium,
plomb et arsenic
sur métabolisme Cystéine?

Le cuivre
Aluminium: mauvaise controverse
Manganèse
cas du fer
benzodiazepines (médicaments)
IV.- Autres désordres du métabolisme
affectant le S.N.C.


Le CIRS chronique

L'intoxication massive ou empoisonnement aérien au mercure
Atteinte du réseau vagal
Le coeur et le méthylmercure
1.- Les tachycardies
2.- Mercure et tension artérielle
3.- Les thromboses provoquées par le mercure
Comment le mercure provoque
des thromboses

L'histoire illustrée
d'une triple thrombose
associée à trois autres thrombus

Bactéries méthylisant le mercure
4.- Mercure et cadmium inorganiques:
leurs effets sur les érithrocytes

5.-Pancréas et mercure
6.-Les Reins et les métaux lourds

Plan des pages consacrées aux mercaptans, au mercure et autres métaux lourds (suite et fin)

page5

page 6

page 7
page 8

6.-Les Reins et les métaux lourds (suite)
Inventaire de l'intrusion
des métaux lourds dans les reins

Metallothioneins et Corps de Golgi
Cancer du rein, les métaux lourds
facteurs de risque

7.- Le foie et les métaux lourds

8.- La moelle osseuse et les métaux lourds
>génotoxicité du chlorure de Mercure
et du diméthylmercure

Le rôle des lymphocytes
dans les défenses immunitaires

Reactive oxygen species (ROS)
ou le stress oxydatif

Du réchauffement climatique
à la destruction des vivants
via la tectonique des plaques

Réchauffement climatique:
risque d'empoisonnement de la biosphère

Tremblement de terre 2017 à Mexico
Détachement des 5800 km2 du glacier de LARSEN B
Les atteintes de la moelle osseuse
par l'environnement

Les effets du méthylmercure
sur la moelle osseuse
Le micro environnement chimique des tumeurs

IV.- Autres désordres provoqués
par les métaux lourds
9.-La moelle osseuse et les particules fines
10.-Les maladies auto-immunes générées par
le mercure et/ou le plomb

Mercure et plomb, générateurs de mastocytose
Production et effets des leukotriennes
Cadmium, Mercure, Plomb, Vanadium,
Platine, Palladium, en cause
dans la production des leukotriènes

Auto-immunité?
Secrets de fabrication et fonctions des IgA
Les risques d'un déficit sélectif d'IgA
Dégranulation = morsure de
serpent venimeux

Les effets d'une dégranulation massive
Les PM2,5 et la mortalité cardiovasculaire
<11.- Comment les PM2,5 s'accumulent
dans les tissus?

12.- Le classement des poussières selon leur diamètre
Exemples de poussières fines
A.-La fumée de cigarette
B.- Monomethylmercure à l'assaut de la Californie
C.- Le monométhylmercure colonise les mers polaires
Pluies de mercure dans l'Arctique

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrôle la pollution au mercure
D.- Des incendies forestiers désastreux
Alerte de la NASA: le monde en feu en 2017!
Les incendies dévastateurs au CANADA
Aux quatre coins de la planète: Au feu! Au feu!
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinérateurs thermiques
d'ordures ménagères
Echappement des moteurs à essence
Echappement des Diesel
Les améliorations apportées en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendrées par les jets-streams
La couche limite atmosphérique
Les CAT (Clear air turbulences)
1.- Les subsidences dans la troposphère
2.- Cas des nappes compactes créées par le blocage de la circulation atmosphérique
Historique des pollutions de la France du 16 au 27/01/2017
Autopsie de l'été meurtrier de 2003
L'impact en température de la canicule 2003

D'autres exemples de pollutions...(suite et fin):
Comment le canada contrôle la pollution au mercure
D.- Des incendies forestiers désastreux
Alerte de la NASA: le monde en feu en 2017!
Les incendies dévastateurs au CANADA
Aux quatre coins de la planète: Au feu! Au feu!
F.- Effets des centrales thermiques au charbon
G.- Les incinérateurs thermiques
d'ordures ménagères
Echappement des moteurs à essence
Echappement des Diesel
Les améliorations apportées en Europe
aux carburants de moteurs thermiques

V.- Les giga-pollutions engendrées par les jets-streams
La couche limite atmosphérique
Les CAT (Clear air turbulences)
1.- Les subsidences dans la troposphère
2.- Cas des nappes compactes créées par le blocage de la circulation atmosphérique
Historique des pollutions de la France du 16 au 27/01/2017
Autopsie de l'été meurtrier de 2003
L'impact en température de la canicule 2003

Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France
Et si les jets streams disparaissaient!?
Autopsie de l'été meurtrier de 2003 (suite et fin)
Jet stream et pollution à l'ozone sur l'Ile-de-France (été 2003)
Les UV et la production d'ozone en phase
Les volcans menacent la couche d'ozone
Photographie de Paris le 7 août 2003
Canicule aux USA en 2017
Les UV et la production d'ozone en phase
Où est l'ozone?
Evaluation des bilans hémisphériques de l'ozone troposphérique en 1010molécules/cm2
Les feux de forêts et le mécanisme de composition atmosphérique
Ozone and particulate matter (PM) with a global change perspective
Volatile trees'VOC
Les records de réchauffement de 2016,
pulvérisés en juillet et août 2017

Le giga ouragan Harvey
...et la rafale de cyclones KATIA, IRMA et JOSE
Les pluies engendrées par Harvey le 27 août 2017
L'Humanité à un tournant de son évolution
En 2017, les réserves annuelles que la terre peut normalement fournir étaient épuisées le 2 août
Annexe: la chelation ou la démétallisation



Disfonctionnement du thymus, de la production des lymphocytes_T et effets du mercure

La différenciation des lymphocytes_T
Auteur principal: Matthieu SIMON voir sur le site
Le thymus est un organe lymphoïde spécialisé dans la maturation des lymphocytes_T à partir de cellules souches d'origine médullaire qui subissent une différenciation cellulaire par l'acquisition du récepteur des cellules T, une glycoprotéine membranaire formée d'une chaine alpha et d'une chaine beta.avant d'en assurer la maturation. Cette maturation en CD4 et CD8 s'effectue par l'acquisition des antigènes CD4 et CD8 (doubles positifs, 80 % des thymocites) aboutissant aux thymocytes doubles positifs (CD4+ et CD8+ constituant 80 % des thymocytes). Elle s'effectue sous le controle de deux hormones, la thymopoïtine et la thymuline, cette derniere stimulant l'immunocompétence selon le schéma décrit dans le tableau ci-contre.

Or, le mercure, qu'il soit absorbe par intoxication aerienne ou par la nourriture ou la boisson est immediatement transformé en méthylmercure (CH3HgOH) et parmi les cibles qui l'attirent particulierement (le foie, les reins, le sinus du coeur, le cerveau) figure bien le thymus, un organe souvent oublié par les spécialistes et chercheurs orientés vers les maladies professionnelles parce que les atteintes du thymus ne se manifestent pas par des signes particuliers (sauf probablement le syndrome de fatigue chronique). Pourtant la publication le 10 avril 1980 de la premiere étude etablissant entre autres que le méthylmercure denaturait l'ADN (la double helice) a faible concentration (a partir de 1-10 ?M) «Methylmercury-Chromosome Interactions.I. Thermal Denaturation of Calf Thymus Chromatin in Presence of CH3HgOH, par Lauren G. Otsuki and Dieter W. Gruenwedel».

Cette première étude a été suivie de plusieurs études développées dans des livres parmi lesquels on a retenu les extraits suivants de l'un d'entre eux dont nous livrons la traduction de deux paragraphes en italique:

Metal Ions in Biology
I.- Metal Ions in Biology and Medicine, dont nous avons extrait en page 10 cette analyse de Mme Maria Agnes Cser:
«Inorganic mercury appeared to be the most toxic in acute administration; in humans, however, chronic oral mercury intake that resulted in minimal toxic effects has been estimated to be 28 mg for inorganic salt Hg2+/day, 075 mg/day for phenylmercury and 0,3 mg/day for methylmercury. Exposure to only 400 mg dose of phenyl mercury can lead to CNS degeneration particularly in the cerebellum to lead to fatal outcome.
«Le mercure inorganique semble être le plus toxique dans l'administration poussée chez l'homme, cependant, on a estimé que la prise régulière de mercure aboutissait a des effets toxiques minimaux estimés a 28 mg par jour pour le sel inorganique et 75 mg par jour pour le phenylmercure et 0,3 mg/jour pour le méthylmercure. Une exposition aseulement 400mg de phenylmercure peut conduire à la dégénerescence du système nerveux central (CNS en anglais) et peut conduire a la mort en particulier au niveau du cervelet.»

«Dose-reponse studies suggest that low level (less than 40 µg body weight) in tissue can axerbate systemis autoimmunity in genetically prone hosts and that susceptibility to HgIA is correlated to the dose levels of inductible interferon gamme (IFN-gamma). Oral administration of mecury via drinking water causes décline in specific lymphocyte populations in the spleen an thymus of mice. At mecury concentration of 1.5, 7.5 and 37.5 ppm CD2+ T lymphocytes in the spleen decline in both CD4+ and CD8+ Tlymphocytes correlated with decline in CD3+ T lymphocytes population. Oral exposure to 7.7 and 37,5 ppm mercury decrease in the CD8+ xytolytic T lymphocytes in thymus by 47 and 50 % respectively.
«Les études de doses-réponses suggèrent qu'un bas niveau dans le tissu (inferieur a 40 µg par kilo) [NDLR : le poids moyen d'un thymus à l'âge adulte est de l'ordre de 28 grammes avec un maximum de 35 grammes à l'adolescence ! soit entre 1,1 à 1,4 µg pour un humain !...]) peut exacerber une auto-immunité systémique et cette susceptibilité mercurique est corrélée par le niveau induit d'interféron gamma (IFN gamma). Une absorption orale de 7,7 et de 37,5 ppm de mercure fait décroitre les lymphocytes T cytolytiques CD8+ dans le thymus de l'ordre de 47% et 50% respectivement.»

Et le rapport poursuit:
Exposure assessment
«About 2,700-6.000 tons (*NDLR) per year of elemental mercury are released into the atmosphere by dégassing from the eartis crust and oceans. Human activities such as fossils fuel combustion and industrial production, account for the release of extra 2,00-3,000 tons of mercury, neverless the prominent sources and food of mains exposure to mercury derive mainly from dental , pharmaceuticals cosmetics and food, primarlé contamined fish. Tunas contain mercury calculated to be in the range of 0,13 and 2,5 µg/g of body weight ; mains daily absorption of all forms of mercury from fish and seafood is estimated to be 2.3 ng ans 0.3 ng per day from all other foods, air and water. A 70 kg man has an average amount 13 mg in his system.
«The organic forms have been marketed as industrial compounds, primarly as biocides, and as pesticides. Methyl mercury (MeHg) is the best-knoxn organic mercurial, besause it is predominant form of organis mercury found in the environement and it has been known to be toxic for centuries. Consumption of contaminated fish by man is the primary route of exposure to organic mercury. Methylmercury appears in human milk. In the blood MeHg has mean half-life of 40 to 50 days (range 20-70 days) for adults from atmospheric inhalation or ingestion. Ninety percent of MeHg is excreted in the feces through the bile. Phenylmercury is rapidly metabolized. Its affects are similar to those of mercury salts. MeHg, the most toxic of the organic forms is taken up by fish species and provides a route to move hight up the food chain to enter the diet and cause health concerns. Fish caught in lake St Clair, Canada with mercury level of 0.07 to 0.11 µg/g in 1935 had by 1970 concentrations of 0.2 to 7.0 µg/g of body weight. The daily absorption of all forms of mercurey from fish and seafood is estimated to be 2.3 ng and 0.3 ng per day from all other foods, air and water.»

(*NDLR).- Pour l'information du lecteur, l'étude évoquée ci-dessus dont nous avons extrait deux paragraphes est en réalité issue de l'étude Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (WHO Food Additives Series 63)., qui avait été relevé sur INCHEM. Les estimations sur la production minière du mercure sont très difficiles à trouver. La dissémination du mercure dans l'air a deux sources principales: des sources industrielles avec des pays producteurs et importateurs, des sources naturelles qu'il n'est pas vraiment possible de chiffrer mais qui ne sont pas négligeables. Il ne faut pas perdre de vue que les effets sanitaires de l'apport de mercure dans les êtres vivants sont cumulatifs, surtout quand le mercure provoque ses effets mutagènes, quand bien même le mercure aurait été éliminé après sa durée de vie.
Côté industriel, il se manifeste deux obstacles importants: d'une part l'extension au niveau européen et mondial d'un contrôle de la commercialisation du mercure, d'autre part, une discrétion aussi importante que dans le trafic des armes puisque l'un des piliers de l'industrie est la fabrication du fulminate de mercure l'autre étant la fabrication de l'or. Les orpailleurs qcontribuent à disséminer le mercure à profusion dans la nature puisqu'il faut plus d'un 1,2 kilo de mercure pour extraire un kilo d'or ce qui donne lieu à d'importants trafics.(Les activités industrielles de raffinage de l'or utilisent le plomb par coupellation).
Les autres éléments de dissémination du mercure ont pour origine principale les carburants d'origine minérale (essence, gasoil, naft, pétrole, charbons, et tourbes... ), les principaux émetteurs étant alors les centrales électriques au charbon ou au pétrole, les cimenteries, les installations d'incinérations des ordures, certains déchets (les radios), les usines de thermoformage utilisant du mercure qui est carrément vaporisé au moment du thermoformage, le raffinage de métaux (principalement le cuivre et le nickel), la production d'acier, mais également la production de peintures où le mercure n'a pas été interdit, les crématoriums, et hélàs, les champs de bataille où le mercure est vaporisé à profusion, à quoi il faut obligatoirement ajouter les moyens de transports (avions, bateaux et automobiles!). D'une manière générale, les industries européennes ou américaines n'ont pas hésité à se débarrasser des activités industrielles les plus polluantes, en n'investissant pas dans les équipements de contrôle et de récupération du mercure, par trop coûteux, et en les transférant... à la Chine ou à l'Inde, voir à des pays beaucoup plus pauvres. Au niveau industriel secondaire, les produits fabriqués utilisant le mercure sont les lampes basse tension, les contacteurs, les diodes, certaines installations spécifiques militaires, divers appareillages dans les hôpitaux ...les piles et ..les amalgames dentaires.
In Inland China, Rice, Rather than Fish, Is the Major Pathway for Methylmercury Exposure
cliquer sur l'image
Du côté des sources naturelles, on trouve les éruptions volcaniques (aussi bien sur terre qu'au fond des mers), les fuites pétrolières, les dégazages sauvages des bateaux, les feux de forêt, les zones inondées pendant plusieurs mois qui relarguent dans la biosphère le mercure accumulé par les plantes, et les mers et océans qui recyclent intégralement le mercure qu'on y a déversé par le biais des chaînes alimentaires et des algues. Le mercure fait partie des produits qui devraient obligatoirement être récupérés et neutralisés sanitairement, mais, pour ce faire, il faudrait un accord international assorti d'une obligation de résultat. En fait, le stock de mercure constitué et mis en oeuvre industriellement depuis le XIXème siècle s'intègre dans les grands cycles de la biosphère en permanence. Donc, pour que le stock d'éthylmercure circulant diminue... il faut obligatoirement diminuer les rejets de mercure dans la biosphère. Et cela coûte à l'industrie.. et toujours plus à la Sécurité sociale. C'est bien ce que préconisait dès 1996 LE PROGRAMME DES NATIONS UNIES POUR L'ENVIRONNEMENT.-SUBSTANCES CHIMIQUES (Evaluation mondiale du mercure), qui proposait, entre autres, de mettre en place et d'utiliser "un instrument contraignant international existant pour traiter la question du mercure.

Alors il ne faut pas vraiment s'étonner si l'on retrouve le méthylmercure dans le lait, les céréales, et notamment le riz en Chine [lire le site «In Inland China, Rice, Rather than Fish, Is the Major Pathway for Methylmercury Exposure», c'est édifiant!], le maïs et quantité de légumes dans nos assiettes au terme du cycle de l'éthylmercure dans la biosphere...
Côté pays producteurs, la production mondiale n'est pas aussi bien connue qu'on le croit dans la mesure où l'Inde et la Chine, ainsi que des pays pauvres ont vu des industries gourmandes en mercure s'y implanter de façon à se soustraire à tout contrôle sérieux et où le trafic des orpailleurs est quasiment clandestin. Le site planetscop.com estime la production mondiale de mercure (d'origine minière à 7 kilos par minute soit 3600 t par an). Mais la réduction actuelle de production minière de mercure est logiquement compensée, d'une part, par la croissance de la consommation des carburants, et d'autre part, par la mise en oeuvre de nombreuses centrales au charbon, en Allemagne et en Chine notamment, qui résulte d'ailleurs de l'augmentation du coût de l'uranium, lequel augmente notablement le coût de l'électricité, en particulier celui de l'électricité industrielle pris en partie en charge par le consommateur en France.
II.- Le thymus des crécerelles americains egalement affecte tel que decrit dans l'etude «Toxic effects of dietary methylmercury on immune system development in nestling American kestrels (Falco sparverius)» une étude du 2 février 2012 du département Environmental Toxicology and Chemistry de l'US department of interior, US geological survey:
«This study evaluated the effects of dietary methylmercury (MeHg) on immune system development in captive-reared nestling American kestrels (Falco sparverius) to determine whether T cell-mediated and antibody-mediated adaptive immunity are targets for MeHg toxicity at environmentally relevant concentrations. Nestlings received various diets, including 0 (control), 0.6, and 3.9 µg/g (dry wt) MeHg for up to 18 d posthatch. Immunotoxicity endpoints included cell-mediated immunity (CMI) using the phytohemagglutinin (PHA) skin-swelling assay and antibody-mediated immune response via the sheep red blood cell (SRBC) hemagglutination assay. T cell and B cell-dependent histological parameters in the spleen, thymus, and bursa of Fabricius were correlated with the functional assays. For nestlings in the 0.6 and 3.9 µg/g MeHg groups, CMI was suppressed by 73 and 62%, respectively, at 11 d of age. Results of this functional assay were correlated with T cell-dependent components of the spleen and thymus. Dose-dependent lymphoid depletion in spleen tissue directly affected the proliferation of T-lymphocyte populations, insofar as lower stimulation indexes from the PHA assay occurred in nestlings with lower proportions of splenic white pulp and higher THg concentrations. Nestlings in the 3.9 µg/g group also exhibited lymphoid depletion and a lack of macrophage activity in the thymus. Methylmercury did not have a noticeable effect on antibody-mediated immune function or B cell-dependent histological correlates. We conclude that T cell-mediated immunosuppression is the primary target of MeHg toward adaptive immunity in developing kestrels. This study provides evidence that environmentally relevant concentrations of MeHg may compromise immunocompetence in a developing terrestrial predator and raises concern regarding the long-term health effects of kestrels that were exposed to dietary MeHg during early avian.»
Indépendamment du fait que les chasseurs mangeurs de gibiers ont du souci à se faire dans les zones polluées (et certains déserts, voir des sites classés peuvent être très pollués), on peut se demander ce que viennent faire les mercaptans dans le processus de fixation du mercure dans les principaux organes humains? Et bien la réponse est toute simple: ce sont justement les mercaptans qui sont responsables de la transformation de toutes les molécules de mercure capturées dans l'air, dans les boissons ou dans la nourriture en méthylmercure (H3C-Hg+ - X-, dans lequel X est un anion de charge négative)! Tout cela est détaillé dans les pages suivantes.

L'environnement du XXIeme siecle: toujours plus de methylmercure!

Le caractère cyclique du mercure (et de ses composés) dans la biosphère aboutissant à transformer le mercure répandu dans la biosphère en méthylmercure a été confirmé par plusieurs études. Par exemple:
  1. Une étude de l'EPA datant de 2002, Mercury Emissions from Motor Vehicles, confirme que les gaz d'échappement des véhicules et les huiles lubrifiantes émettent des particules gazeuses de mercure divalent qui peut rapidement se transformer en méthylmercure, notamment dans l'eau.
  2. Dans sa page Mercure (chimie) Wikipedia décrit le cycle du mercure par le dessin simplifié ci-contre. Ce schéma est très simplifié parce que les poissons les plus exposés au méthylmercure sont les baleines, dont la chair est particulièrement appréciée des Japonais!...
  3. «Le mercure et ses composés, comportement dans le sol, l'eau et les boues, rapport final du BRGM 2003», rapport qui a été complété par une rapport à vocation plus large dépassant la pollution par les composés mercuriques qui est intitulé «documentation «sites et sols pollués» référencée par le ministère du Développement rural - Cohérence globale et identification des lacunes- rapport final» décembre 2010.
  4. Le REGLEMENT (CE) No 466/2001 DE LA COMMISSION du 8 mars 2001 portant fixation de teneurs maximales pour certains contaminants dans les denrées alimentaires [le mercure est au paragraphe 20]. Attention! Ce réglement a fait l'objet de multiples modifications et compléments qui ne concernent toutefois pas le mercure.
  5. «Mercury and methylmercury in food»(WORKING DOCUMENT - DOES NOT NECESSARILY REPRESENT THE COMMISSION'S VIEW, ce document de travail (d'origine allemande) produit dans le cadre de la conférence annuelle de la FAO avait été anticipé par un autre document intitulé «Opinion of the Scientific Panel on Contaminants in the Food Chain on a request from the Commission related to mercury and methylmercury in food»(Request N° EFSA-Q-2003-030, adopted on 24 February 2004)(voir ci-dessous le tableau comparatif des doses limites de méthyle mercure tolérables)
  6. En 2010, l'INERIS a réalisé une Synthèse des données toxicologiques et environnementales consacrée au MERCURE ET SES DÉRIVÉS qui parait plus que jamais d'actualité et fait prendre également conscience des risques assiégeant l'homme moderne et ses descendants.
  7. Dans ce sens, le rapport consacré aux EFFETS DES MÉTAUX LOURDS SUR L'ENVIRONNEMENT ET LA SANTÉ,de M. Grérad Miquel, sénateur, qui l'a rapporté le 5 avril 2001 à l'Office parlementaire D'ÉVALUATION DES CHOIX SCIENTIFIQUES ET TECHNOLOGIQUES pose le problème, bien qu'il accorde une très grande importance aux amalgames dentaires qui représentent une goutte d'eau dans les océans des flux du cycle du mercure dans la biosphère, mais ne le résoud pas.
  8. La Proposition de RÈGLEMENT DU PARLEMENT EUROPÉEN ET DU CONSEIL relatif au mercure et abrogeant le règlement (CE) nº 1102/2008 et Règlement relatif au mercure.- Alignement de la législation de l'Union européenne sur la convention de Minamata(adopté par la CEE). Les députés européens ont adopté les mesures de réduction de la pollution au mercure, conformément à la convention de Minamata des Nations unies en approuvant le 14 mars 2017 le projet de réglement européen relatif au mercure . Ces dossiers étaient accompagnés de deux documents de travail: COMMISSION STAFF WORKING PAPER Annex to the Communication from the Commission to the Council and the European Parliament on Community Strategy Concerning Mercury.- EXTENDED IMPACT ASSESSMENT.
  9. La convention internationale de Minamata sur le mercure, le projet de loi de ratification de la convention de Minamataversion en pdf des Débats Sénat en 2016), et la LOI n° 2016-1032 du 28 juillet 2016 autorisant la ratification de la convention de Minamata sur le mercure (JORF n°0175 du 29 juillet 2016).
Doses limites de méthylmercure dont l'absorption peut être admise
Il est logique que les pays dans lesquels il existe une tradition d'alimentation à base de poissons, la dose limite soit calculée sur une période plus courte et pour un niveau moins élevé. Néanmoins, les calculs doivent en principe intégrer la durée de demi-vie du composé mercurique dans le corps humain qui peut varier de plusieurs mois et peuvent varier sensiblement en fonction de l'âge du sujet. On se trouve donc en présence d'une approximation très grossière. Par ailleurs, et même quand ce n'est pas spécifié explicitement, les doses limite de tolérance s'expriment en µg par kilo du poids du cobaye et par semaine.
Comments: Most of the available dietary exposure assessments for mercury were from national TDSs. These include the following TDSs: Australia (2000-2001), Canada (1998-2000), China (2007), Czech Republic (2000), France (2001-2002), Japan (2008), New Zealand (2003-2004), the Republic of Korea (2005), the United Kingdom (2006) and the USA (1991-2005). Published data from other studies focusing on special subpopulations were also available. These include TDSs conducted in Chile (Santiago) and Spain (Catalonia) and studies of fishermen and their household members in Zhoushan Island (China), residents of Changchun city in north-east China, secondary-school students in Hong Kong SAR, frequent seafood consumers in France (the CALIPSO study), exposures from fish and shellfish in Spain and modelled exposure estimates for fish consumers in the USA.
In general, most studies available allowed for the estimation of dietary exposure to total mercury from fish and shellfish as well as from other foods. Table 31 summarizes the estimates of mean dietary exposure to total mercury from the total diet, from fish and shellfish, and from other foods extracted from the studies listed above. Estimated mean dietary exposure to total mercury ranged from 0.07 to 5.81 µg/kg bw per week, while the estimated mean dietary exposure to total mercury from fish and shellfish ranged from 0.07 to 1.75 µg/kg bw per week.
The estimated mean dietary exposure to total mercury from foods other than fish and shellfish ranged from 0 to 4.06 µg/kg bw per week. The upper limit of that range corresponds to a subpopulation of children. When only total population or subpopulations of adults were considered, the estimated mean dietary exposure to total mercury from foods other than fish and shellfish ranged from less than 0.01 to 1.01 µg/kg bw per week. The main contributors to this average dietary exposure were breads and cereals.
Or, le rapport de mise à jour des données de classement des doses types du Comité d'experts de la FAO et de l'OMS (Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives (WHO Food Additives Series 63).) dont les conclusions sont rassemblées dans le tableau 31 ci-contre à droite comportent des explications qui interpellent, surtout en ce qui concerne l'alimentation des enfants, en particulier si on les compare aux données qui suivent concernant la Chine. Voici la traduction sommaire de ces indications sachant que l'on renvoit au texte original (cliquer au besoin sur le tableau) pour les précisions supplémentaires.

«8.7.1 Evaluations des régimes nationaux d'alimentation exposés au mercure

«La plupart des évaluations de régimes d'alimentation disponibles exposés au mercure étaient des TDSs (traduction: études de régimes d'alimentation totale) nationaux. Celles-ci incluent les TDSs suivant : Australie (2000-2001), Canada(1998-2000), la Chine (2007), République Tchèque (2000), France (2001-2002), le Japon (2008), le Nouvelle-Zélande (2003-2004), la république de Corée (2005), le Royaume-Uni (2006) et les Etats-Unis (1991-2005). Les autres données éditées concentrées sur les sous-populations spéciales étaient également disponibles.
«Celles-ci incluent des TDSs conduit au Chili (Santiago, en Espagne (Catalogne) et les études des pêcheurs et de leurs familles en île de Zhoushan (Chine), de résidents de la ville de Tchang-Tchoun en Chine du nord-est, des étudiants du cycle secondaire à Hong Kong SAR, des consommateurs fréquents de fruits de mer en France (l'étude de CALIPSO), des consommations de poissons et mollusques et crustacés en Espagne et des évaluations modulées des consommateurs de poissons aux Etats-Unis.
«En général, la plupart des études disponibles ont tenu compte de l'évaluation des régimes entièrement total au mercure à partir des poissons, mollusques et crustacés aussi bien qu'à partir d'autres nourritures. (Voir au Tableau 31 les évaluations moyennes des régimes alimentaires l'exposition diététique au mercure total de tout le régime, des poissons et des mollusques et crustacés, et d'autres nourritures extraites à partir des études énumérées ci-avant.) L'exposition alimentaire moyenne prévue au mercure total s'est étendue de 0,07 µg/kg à 5.81µg/kg par semaine, alors que l'exposition alimentaire moyenne prévue au mercure total des poissons, des mollusques et des crustacés aurait du s'étendre de 0,07 à 1.75 µg/kg par semaine.
«L'exposition alimentaire moyenne prévue au mercure total des nourritures autres que les poissons, mollusques et crustacés s'est étendue de 0 à 4.06 µg/kg par semaine. La limite supérieure de cette gamme correspond à une sous-population des enfants. Quand seulement la sous-population totale des adultes a prise en considération, l'exposition alimentaire moyenne des nourritures autres que celles des poissons, mollusques et crustacés s'est étendue à la bande de moins de 0.01 µg/kg à 1.01µg/kg par semaine. Les constituants principaux de cette expérimentation alimentaire étaient des pains et des céréales.»

La consultation du tableau, qui analysait en 2013 des données des quelque dix années précédentes montre que la présence de methylmercure peut menacer les enfants en Chine et dans un moindre mesure en Catalogne. En effet, les doses-limites au-delà desquelles la santé des enfants (et adolescents jusqu'à 18 ans) peut être menacée est beaucoup plus basse que celle des adultes. (Par principe, au moins la moitie moindre).

Il reste un sujet d'étonnement et même de stupéfaction: les schémas ci-avant omettent ou passent volontairement sous silence l'empoisonnement aérien de vestes zones, à commencer par les zones subpolaires par le mercure et les deux méthylmercures alors que tout expert sait pertinemment que les pollutions au mercure méthylé ou non ont toujours commencé par des pollutions aériennes! Si, par exemple, l'on prend en considération les références C.- Le monométhylmercure colonise les mers polaires ou encore Pluies de mercure dans l'Arctique, on peut s'interroger sur la légitimité d'une telle omission, et ce d'autant plus que d'autres moyens d'intoxications aux methylmercure vont êre soulevés par le présent site. On verra in fine pourquoi les évaluations nationales ci-dessus évoquées par la FAO ne sont pas du tout satisfaisantes dès lors qu'elles se limitent aux produits de la pêche et aux crustacés. Et lorsqu'on prend connaissance du chapitre ci-dessous intitulé Le riz empoisonné au méthylmercure, on est légitimement en droit de s'interroger sur les raisons pour lesquelles, par exemple, l'Etat français s'abstient d'appliquer les normes de pollutions européennes au point d'être sanctionné par le Conseil d'Etat, statuant au contentieux.

Décision N° 394254 du Conseil d'Etat du 12 juillet 2017

Il en ressort que la décision N° 394254 du Conseil d'Etat du 12 juillet 2017 enjoignant au Premier ministre et au ministre chargé de l'environnement de prendre toutes les mesures nécessaires pour que soit élaboré et mis en ouvre, pour chacune des zones énumérées au point 9 des motifs de la présente décision, un plan relatif à la qualité de l'air permettant de ramener les concentrations en dioxyde d'azote et en particules fines PM10 sous les valeurs limites fixées par l'article R. 221-1 du code de l'environnement dans le délai le plus court possible et de le transmettre à la Commission européenne avant le 31 mars 2018.» ne répond que très partiellement aux impératifs de protection sanitaire des populations qui s'impose constitutionnellement à l'Etat et à ses dirigeants.

Or, on verra in fine que la réglementation euroipéenne est elle-même en deçà des normes sanitaires souhaitables pour maintenir les populations dans un état sanitaire normal.

Le riz empoisonné au méthylmercure?!

Alors se pose la question de savoir si justement, des régions terrestres ont été victimes de l'envahissement par l'methylmercure. Et bien la première réponse positive à cette question se trouve dans l'étude déjà invoquée ci-avant intitulée «In Inland China, Rice, Rather than Fish, Is the Major Pathway for Methylmercury Exposure»,«In Inland China, Rice, Rather than Fish, Is the Major Pathway for Methylmercury Exposure». Sous copyright protégé, il est impossible de l'analyser. Mais en revanche un twitt intitulé RESEARCH TWITTER, livre à la réflexion la manifestation de véritables épidémies de maladies multiformes pouvant être imputées au methylmercure ou au mercure si on le rapproche de l'analyse qui précède. Pourquoi?

Les mercure, méthylmercure et subsidiairement le chlorure de mercure font partie des pm2,5µ sous la forme de COV, notamment quand ils s'échappent des centrales thermiques, des raffineries, des unités de production de chlore, ou des incinérateurs d'ordure. Ils traversent la barrière placentaire. De plus, pour booster les récoltes, des engrais paraissent avoir été utilisé en masse. Or, les deux éléments contiennent du mercure, et l'on sait que, dans l'eau indispensable pour faire pousser le riz, les molécules de mercure sont systématiquement transformées en méthylmercure par les mercaptans fabriqués par les bactéries qui s'y développent (exactement comme dans l'intestin des mammifères et des hommes). Le recyclage accéléré du mercure s'est manifesté alors que les molécules d'éthylmercure avaient colonisé les grains de riz livrés à la consommation humaine, aussi bien que toute la végétation environnante. C'est logiquement la raison pour laquelle les statistiques chinoises ont été écartées des statistiques prises en compte en 2013 par la FAO et l'OMS.

Et l'on a une confirmation de ce raisonnement, au travers d'innombrables analyses que l'on peut trouver sur le web grâce à GOOGLE:
  1. Rice Is a Significant Source of Methylmercury: Research in China Assesses Exposures.
  2. La problématique du RIZ et du mercure: Accumulation de méthylmercure dans le riz cultivé dans les mines abandonnées de mercure dans la région de Wanshan. Précisons qu'il s'agit d'anciennes mines de charbon à ciel ouvert.
  3. In Inland China, Rice, Rather than Fish, Is the Major Pathway for Methylmercury Exposure.
  4. Methylmercury Accumulation in Rice Grain (Oryza sativa L.): Environment and Genotype Controls.
  5. Il suffit de taper «methylmercury + rice + China» dans la fenêtre de recherche Google pour trouver une pluie d'analyses sur le sujet qu'il convient de soumettre à la sagacité des professionnels utilisateurs d'engrais ou des administrations qui les contrôlent puisque les engrais comportent une fraction non négligeable de mercure et que les poussières de mercure vaporisées émises par les centrales thermiques ou les raffineries notamment retombent volontiers dans les zones humides où dans les sols à haut rendement.
Récapitulatif du tonnage de mercure produit dans la branche pétrolière
Voici qui est inquiétant quand on sait qu'à elle seule, l'industrie pétrolière et les transports relachent dans la biosphère supérieure, en l'occurrence l'atmosphère de l'environnement humain plus du tiers du mercure fabriqué sur la terre. Il n'existe d'ailleurs qu'une seule étude sur ce sujet: celle de l'EPA dressée en 2001, c'est à dire avant l'exploitation du gaz de schistes mais qui, bien que datant de 2001, parait vraisemblable dans la mesure où la population mondiale ne cesse de croître quand bien même le progrès et le recours à l'électricité verte tendent à diminuer la consommation du pétrole dans le monde. Cette étude du National Service Center for Environmental Publications (NSCEP) de l'EPA est intitulée : Mercury In Petroleum And Natural Gas Estimation Of Emissions From Production, Processing, And Combustion. Nous en avons extrait le tableau récapitulatif reproduit ci-contre à gauche. La production mondiale de mercure libéré dans l'atmosphère est de l'ordre de 13,250 t. soit un peu plus du tiers de la production mondiale dont la moitié est imputable àu fonctionnement des raffineries et l'autre à la combustion (moteurs des automobiles compris). Si chaque année on ajoute 3.600 t. de mercure au stock de méthyle mercure circulant cycliquement, se posera tôt ou tard la question de savoir à partir de quand il deviendra indispensable de récupérer et neutraliser la progression du stock pour la sauvegarde des êtres vivants sur notre terre.

Europe: un laisser faire inquiétant

Or, sur la question des rejets de mercure issus des branches d'activité pétrolière et des automobiles, l'Europe n'a jamais pris position et il règne un certain laisser faire inquiétant bien que l'homme du XXIème siècle paraisse de plus en plus cerné par les mercaptans et les composés mercuriques qui conditionnent sa vie, son environnement et sa santé. A l'évidence, il vit une bonne partie de son temps dans sa voiture où il est exposé simultanément au mercure et aux mercaptans et vit bien souvent sans le savoir, dans des lieux peints avec des peintures pouvant contenir jusqu'à 10 p.100 de mercure. Ce métal lourd peut prendre tout son temps pour s'évaporer dans l'atmosphère avec ses solvants!

Et un des éléments les plus perturbateurs et les plus menaçants que représente le recyclage du mercure est bien celui émanant de l'utilisation du pétrole et du charbon dont les sous-produits mercuriques sont recyclés dans la biosphère, comme le rappelle l'estimation de l'EPA déjà évoquée ci-avant qui chiffre à plus de 6.100 t par an. Mais cette évaluation ne correspond pas à celle INCHEM qui chiffre entre 2700 t et 6000 t la production annuelle naturelle (issue notamment des volcans et des lacs et étangs) et à 10.000 t la masse de mercure résultant de l'exploitation annuelle humaine (exploitation minière essentiellement dans la mesure où il n'existe pas de filière de reyclage ou récupération dont entre 2000 et 3000 t. libérées dans la biosphère.) Cette évaluation parait plus conforme actuellement avec la réalité à l'auteur de ce site. Au point que l'on peut légitimement s'interroger sur la question de savoir si celui qui s'achète une voiture ne creuse pas la tombe de ses enfants. Et dans la situation économique mondiale actuelle, il y certainement des mesures à prendre. Parce que, pour l'heure, les mesures prises relèvent plus de la vélléité que des mesures concrètes. Analysons la question qui ne saurait se résoudre à la seule question du réchauffement climatique, aussi angoissante soit-elle.

Peut-on imaginer de récupérer les éléments mercuriels dans les usines ou sur les lieux de production? C'est imaginable en partie mais risque de provoquer une augmentation considérable des coûts de production, ce qui est donc difficilement applicable dans l'environnement économique actuel, sauf peut-être dans les raffineries. L'une des réactions les plus sournoises du mercure est que, soit il se transforme dans la biosphère sous l'effet des UV, soit il est absorbé par le sol où il subit une transformation analogue en méthylmercure, et comme il est soluble dans l'eau, il va tranquillement se faire héberger dans les plantes, les arbres, les graminées et les blés, orges, maïs, riz... et les prairies. C'est ainsi que l'on le retrouve dans le lait... ou dans la nourriture. Il y a bien eu des tentatives, aux USA et en Europe, pour limiter la teneur en mercure des carburants. Mais est-ce vraiment suffisant et convaincant?

Europe: règlementation insuffisante

La question se pose de savoir si la réglementation européenne est suffisante pour pallier à la question de l'envahissement du méthylmercure. Et bien on va voir que non car l'envahissement de la partie aérienne de la biosphère et le cycle du mercure (ou plutôt du méthylmercure) paraissent purement et simplement«oubliés» dans l'annexe communiquée au Parlement européen concernant texte du paragraphe (20) du texte consolidé.
Or, cette réglementation européenne ne prévoit nullement de contrôler le riz, les céréales ou les produits de leurs transformations puisque les contrôles ne s'appliquent qu'aux produits de la mer depuis 1993. Il y a donc bien un hiatus justement soulevé dans le rapport conjoint de 2013 de la FAO et de l'OMS. Les modifications apportées à la réglementation laissent intactes les dispositions arrêtées dans la décision de la Commission CEE 93/351, elle même mise à jour et améliorée parla Directive 98/70/CE du Parlement européen et du Conseil du 13 octobre 1998 concernant la qualité de l'essence et des carburants diesel et modifiant la directive 93/12/CEE du Conseil. Les dispositions retenues ne concernent exclusivement que l'exclusion du plomb dans l'essence et la réduction du soufre dans le gasoil, réduction obtenue à l'aide des mercaptans. L'objectif poursuivi a été résumé dans une note de l'administration européenne intitulée Qualité de l'essence et des carburants diesel: soufre et plomb.. A aucun moment il n'est fait allusion au mercure ou à l'éthylmercure dans les carburants, qui ont été complètement oubliés à l'échelon européen. L'Europe et la France sont pourtant représentées au niveau de la FAO et de l'OMS.

Les anciennes installations de raffinage utilisaient des mercaptans ou des thiols pour désouffrer les carburants après leur raffinage. Mais un procédé dit d'hydrotraitement en continu est désormais appliqué aux naphtes avant leur raffinage [patent EP 1412455 B1 déposé par ExxonMobil Research and Engineering Company et Merichem Company, inventeur principal: Mark A. Greaney) (publication du 15 mars 2017)]. Ce procédé a été étendu au désoufrage du qaz naturel. Mais en réalité, les secrets de fabrication couvrent le dossier des rejets, du stockage et de l'utilisation et la commercialisationdes des composés recueillis pendant le raffinage des naphtes, notamment en ce qui concerne le souffre et le mercure. La suppression des mercaptans pour le désouffrage des carburants n'en reste pas moins un progrès incontestable depuis que, chronologiquement en 1979, l'inhibition des mitochondries par l'éthanethiol et le méthanethiol avait été soulevée avec des atteintes observées sur le foie, le cerveau et le coeur de rats dans une communication intitulée "Inhibition of mitochondrial electron transfer in rats by ethanethiol and methanethiol."

Amalgames dentaires au mercure: un pari impossible!

Et l'un des domaines où l'on s'aperçoit qu'il existe un risque effectif qui peut être très rapide et grave, est celui de la chirurgie dentaire. C'est ce qu'avait expliqué en 1979 Stephen Linsteadt, ND, CNC dans une page WEB intitulée "The Dental Connection to Chronic Illness" (De la réparation dentaire à la maladie chronique, que l'on ne trouve plus sur le web) dont les deux paragraphes suivants expliquent pourquoi le Dr Price a créé un institut qui a creusé la question:

Le Dr. Weston Price a été un des premier à identifier et documenter comment une infection dans une dent précise peut entrainer uine dégénération dans l'organe associé. Ayant extrait une racine de dent avec canal de patients qui avaient développé des maladies cardiaques après une opération sur le canal d'une racine, le Dr Price avait constaté que la cardiopathie du patient s'est alors améliorée, alors que, quand il a implanté les racines extraites sur des lapins sains, il a constaté que ces lapains étaient morts par suite de maladies cardiaques.

canaux dentaires infectés et amalgame dentaire
"Les infections péridontiques peuvent ne pas être détectées pendant des années pendant que le corps isole et encapsule les microbes pathogènes profondément dans la mâchoire. L'infection produit toujours un déséquilibre important aussi bien qu'un stress constant sur le système immunitaire. Le gaz toxique, connu sous le nom de dimethylsulfite (CH3-S-CH3), est émis de ces foyers dentaires. Il provoque des dysfonctionnements immunitaires cause le défaut de fonctionnement immunitaire et peut conduire à la paralysie du coeur et un infarctus des coronaires.


Mais Weston Price a bien poursuivi ses recherches dans la fondation de recherche qu'il a créée. En fait, il a été presque mécaniquement conduit à prendre en considération les infections de canal dentaire et le mercure des amalgames dentaires simultanément posés pour reboucher les dommages des caries dont la conjonction semblent bien poser un problème de fond en étant susceptibles de provoquer des infections chroniques et même des cancers, par dénaturation chromosomique (cliquer sur l'image ci-contre à gauche), ce qui est parfaitement possible (voir ci-après) en présence de méthylmercure.

Le site spécialisé dans les implants dentaires Root Canals Can Lead to Serious Disease Including Cancer indique notamment: «Bacteria can be identified using DNA analysis, whether they're dead or alive, by looking at their DNA signatures. The Toxic Element Research Foundation (TERF) used DNA analysis to examine root canal teeth, and they found bacterial contamination in 100% of the samples tested. They were able to identify more than 40 different species of anaerobic bacteria in each sample. In cavitations, 67 different bacterias were identified among the 85 samples tested, with 19 to 53 types of bacteria each individual sample.

Empoisonnement à partir des amalgames dentaires
Bref, quelles que soient les précautions prises par le chirurgien dentiste au moment de la pose du ciment devant reboucher la carie après avoir extrait le nerf et la pulpe de la dent, des bactéries peuvent toujours être hébergées par les canaux dentaires multiples de façon inexpugnable puisque le diamètre de ces canaux interdit l'accès aux globules blancs pour les en chasser. Quant au ciment constituant l'amalgame traditionnel, il est constitué selon wikipedia.fr d'un mélange de mercure liquide (1 gramme environ par amalgame,soit 50% du mélange pour favoriser la plasticité du ciment, ce qui constitue déjà dans le cas d'un plombage d'une seule dent d'une quantité de mercure suffisante pour tuer le patient) et d'autres métaux en poudre: argent (30 % de la masse), du cuivre de l'étain et selon chaque fabricant qui protège ses secrets de fabrication de divers autres ingrédients métalliques tels que béryllium (métal toxique et très réactif), palladium, indium, voir du platine...
Mais le problème devient bien plus crucial dès lors que l'on sait que c'est bien le monométhylmercure (et non le diméthylmercure) qui est responsable des principales détériorations rongeant les dents amalgamées au mercure. Au moment de la pose de l'amalgame, le dentiste même s'il rabote consciencieusement la cavité dentaire à colmater ne pourra totalement désinfecter les canaux de la denty lamade qui, par définition même de la carie ont obligatoirement été infectés.

Il y a alors de fortes chances, surtout qu'il ait il a mangé du poisson ou du riz contaminés que des bactéries aptes à méthyliser le mercure se développent à partir de l'intérieur de la dent amalgamée. Ce processus de corrosion interne se complète par un processus de corrosion externe: le fait, par exemple, que le propriétaire de la dent amalgamée mâche du chewing gum, (ou certains bonbons) parfumé, on le sait, aux mercaptans, va également attaquer le mercure de scellement depuis l'extérieur et notamment les interstices dentaires proche en déchaussant progressivement la dent . A ce propos, l' USFDA a lancé une alerte qui n'a pas vraiment résisté au lobbying de l'American Society of Dental Surgeons (ASDS), INTERACTIONS OF HUMAN COMMENSAL BACTERIA WITH AMALGAM-DERIVE MERCURY: THE SCIENCE AND ITS IMPLICATIONS FOR INFECTIOUS DISEASE AND NEUROTOXICOLOGY mettant en garde les patients. A quoi s'ajoutent la corrosion des métaux amalgamés électrolytiquent. Bref, à un moment ou à un autre, le monométhylmercure va donc soit faire exploser la racine de la dent dans la machoire en provoquant une mastoïdite exploser dans à la racine de la dent, soit investir le flux sanguin et pénétrer dans le flux sanguin, où il sera conduit directement au coeur où le monométhylmercure va commencer son oeuvre de démolition des mitochondries des cellules cardiaques.

A signaler que pour les personnes intoxiquées par leur amalgame dentaire qu'elles peuvent être sujettes à de très fortes réactions aux métaux lourds. Tel peut être le cas du titanium employé pour es implants dentaires (qui peut être mal toléré) et que l'on remplce remplacé fréquemment par le zirconium. La bonne solution est de faire poser un implant en céramique céramique. Une opération fort coûteuse. "Des analyses métallurgiques ont révélé que même certaines dents en or contenaient de 17 à 40 p.100 de palladium. Ce métal est hautement toxique. Des médecins allemands férus d'art dentaire appellent entre eux le palladium "l'or de l'imbécile" parce qu'il peut être plus dangereux que le mercure. Le mercure et le palladium sont bio méthylisés dans l'estomac et se répandent ensuite dans les cellules en traversant facilement leurs membranes et en perturbant leur activité enzymatique.... En réalité, le processus biologique des dégâs provoqués par le palladium n'a pas été clairement approfondi. On peut néamoins recuillir des informations d'alerte dans les pages suivantes: Biological effects of palladium and risk of using palladium in dental casting alloys. et Adverse Health Effects of Palladium

A signaler qu'une étude allemande intitulée Sensitisation to mercaptans and thioether confirme que les mercaptans et thioéthers" déclenchent des réponses inflammatoires des cellules qui y sont exposées indépendemment de leurs effets toxiques à partir des cytokines (TH1-IFN-gamma/Treg-IL-10). Toujours est-il que pas vraiment téméraire, la Commission européenne a pris la position de laisser indiiduellement aux nations européennes, qui n'ont rien fait depuis 1'alerte de de l'USFDA de 1986 de dimunuer progressivement l'usage des amalagames dentaires dans le cadre de la convention de Minamata. Dans la réalité, seul le Parlement européen peut prendre une décision réglementaire s'imposant aux états européens. Pourtant, il va falloir que tous les pays (y compris la France et l'Europe) ayant signé la convention dite de Minamata (en référence aux pêcheurs japonais empoisonnés par les rejets d'une usine de construction de batteries au mercure qui s'est révélée en 1953) alors qu'elle a été signée à Kumamoto (également Japon) le 10 octobre 2013 par plus de 100 pays, sous l'égide de l'UNEP (Le programme des Nations unies pour l'environnement de l'anglais United Nations Environment Programm) prennent les mesures nécessaires (y compris les USA que préside M. TRUMP) pour contrôler et limiter autant que faire se peut l'exposition des êtres vivants au mercure organique ou non.

Cette convention ne devient applicable qu'après au moins 50 ratifications. La cinquantième ratification étant intervenue le 17 avril 2017, cette convention doit être loyalement appliquée à partir du 17 juillet 2017.

Cette convention internationale, qui a fait l'objet d'un commentaire par l'UNEP intitulé La Convention de Minamata en bref a été ratifiée par le Parlement Français et a fait l'objet d'une LOI 2016-1032 du 28 juillet 2016 autorisant la ratification de la convention de Minamata sur le mercure.

Amalgames au mercure et empoisonnement aérien au mercure
Bien après mon hospitalisation intervenue les 9 juillet 1985 par suite de mon empoisonnement aérien au mercure, et à ma demande, le service de ventrologie de l'Hôpital Rotschild a ordonné une vérification de l'état de ma dentition par un chirurgien dentiste. C'est le Docteur KARAGUILIAN qui a procédé en prenant une radio panoramique des mâchoires et renouvelé les amalgames dentaires en place. (Combien de patient savent que les amalgames dentaires au mercure doivent être renouvelés à tout le moins tous les dix ans et se soumettent à cette règle?). Ce chirurgien dentiste m'a remis un certificat négatif en ce qui concerne l'implication de mes dents dans le syndrome dont j'ai été victime. De toute manière, l'artériographie réalisée par l'hôpital montre que la triple thrombose mésentérique et portale est bien soudaine et brutale et, grâce au marquage des Metallothioneins qui esquissent la silhouette du foie qu'elle a commnencé par atteindre le foie avant de s'attaquer au sinus du coeur et au pancréas.Il s'agissait donc bien d'un empoisonnement volontaire, couvert, si on ose dire, depuis Les marches du Palais.
On pourra constater dans les pages qui suivent, comme dans celles qui précèdent, que la médecine (En France ou ailleurs dans le Monde) a tout simplement omis d'intégrer, dans ses modèles et graphes de diagnostics, le mercure en tant que poison. Une omission, elle-même empoisonnée, dans la mesure où elle peut mettre en cause juridiquement la responsabilité à la fois de l'Etat et celle du médecin ayant soigné la victime d'un empoisonnement aérien au mercure qu'il aurait omis de prendre en considération lors de l'examen du patient. Le présent site va d'ailleurs déterminé de nombreux cas dans lesquels l'hypothèse d'un empoisonnement aérien peut intervenir. Des hypothèse hélàs si variées et nombreuses (dans la mesure où l'intensitéa de la maladie dépend de la dose d'exposition), puisque le mercure, en tant que poison environnemental, déclenche des atteintes multiples sur la quasi totalité des cibles biologiques des mammifères, qui sont du ressort de multiples spécialités médicales. Bref, le graphe d'un diagnostic d'empoisonnement au mercure, en particulier l'empoisonnement aérien, qui met en cause toutes les parties vitales du corps humain reste à inventer... Comment les mercaptans font dérailler la vie cellulaire en déclenchant des allergies? Jusqu'à présent, on s'était contenté d'affirmer que les mercaptans pouvaient investir les cellules sans avoir recherché comment. Or c'est un phénomène connu depuis longtemps outre-Atlantique mais qui ne semble enseigné en France que récemment.

Parmi les composés de la famille des mercaptans ou thiols, le methil mercaptan (H3C-S-H) est reconnu comme dangereux au-dessus de la concentration de 2ml/m3. Ce gaz qui peut être absorbé par perespiration, par respiration, ou dissous dans une boisson, est signalé dans la fiche profile toxicologique du methyl mercaptan par l'ATSDR comme pouvant augmenter considérablement les enzimes du foie. Mais on manque en réalité d'information sur le sujet. Associé à l'Acétate d'amonium ou à l'octanoate de sodium, le methyl mercaptan respiré peut déclencher un coma, d'origine vraisemblablement hépatique, un minute après une injection de 0,46 millimole d'acétate d'amonium ou 0,16 millimole d'octanuate de sodium.

Les effets coûteux du stress des mitochondries...

Parmi les éléments les plus essentiels à la vie de la cellule on trouve, outre le noyau, les mitochondries qu'on appelle souvent, outre Atlantique, les murs de la cellule. Et l'avatar le plus significatif pour les cellules, avatar connu aux USA depuis le début de 1980, est d'être investies par des mercaptans (methanethiol, ethanethiol, 1-propanethiol and 1-butanethiol) selon un schéma publié dès le 7 février 1980 sur PUBMED et intitulé "les réactions aux mercaptans des cytochrome c oxidase and cytochrome c.". Mais le lien avec les mercaptans et la mort de la cellule associée à une réaction d'allergie, est lui beaucoup plus récent et le Pr HANNA l'a analysé en détail.

L'essentiel des alterations cellulaires
pouvant aboutir a une carcinogénese
Commentaire: Dès lors qu'ils peuvent provoquer une reponse inflammatoire des cytokines, Les mercaptans ou sulfothiols peuvent bien constituer un facteur environnemental capable de faire derailler l'ADN (consulter en page 16 le tableau Growth factors and Cytokines. Et le problème peut être sérieusement aggravé en presence de mercure).
Pour comprendre le détail du fonctionnement de cellules, et si l'on a du temps à y consacrer (mais cela vaut vraiment le coup!...), on ne peut que conseiller au lecteur de la présente de prendre connnaissance des pages web suivantes, magnifiquement constituees de croquis detailles et de photoramas, consacres a la pathologie des cellules par le Pr Paul HANNA, qui doit etre felicite pour la qualite de son travail qui met des phénomènes biologiques très complexes à la portée des néophytes:
  1. Cell Pathology Lecture 1.
  2. Cell Pathology Lecture 2
  3. Review of Cell Biology #2 site consacré aux phosphorylations oxidatives, la principale source d'ATP (adenosine triphosphate: le carburant des cellules) présent dans la plupart des cellules.
  4. cellular pathology
Dans l'étude ci-contre intitulée "DISORDERS OF CELL GROWTH & NEOPLASIA" le professeur HANNA analyse les conditions de pathologie cellulaire générant une possible carcinogénèse (environnement, agents chimiques, radiations, virus). Mais la question peut également se poser de la mort pure et simple de la cellule, une mort qui se transmet de proche en proche par un mécanisme multiforme ou non déterminé a priori. Par exemple, dans le cas de la maladie d'Alzheimer.

Quelques exemples de maladies pouvant être provoquées par les mercaptans

Le Coeur:
  1. Ethyl Mercaptan Acute Exposure Guideline Levels l'éthilmercaptan menace le coeur et aussi tous les autres organes listés ci-après.
  2. Reactions of mercaptans with cytochrome c oxidase and cytochrome c.
  3. Some physicochemical properties of native and polymerized glutaraldehyde-treated horse heart cytochrome c24 études sur le cytochrome c sont regroupées sur cette page.
Le Cerveau et les nerfs:
  1. A monoclonal antibody to human brain-type creatine kinase. Increased avidity with mercaptans.
  2. A monoclonal antibody to human brain-type creatine kinase. Increased avidity with mercaptans.
Disfonctionnement de l'érection: Gene transfer of extracellular SOD to the penis reduces O-2 · and improves erectile function in aged rats

Le foie:
  1. Blood and brain concentrations of mercaptans in hepatic and methanethiol induced coma.
  2. Mercaptans and dimethyl sulfide in the breath of patients with cirrhosis of the liver
Les reins:
  1. Health effects of methyl mercaptan (étude ATSDR incomplète)
  2. Prediction of kidney mercury content by isotope /a>Taper le mot clé "kidneys"
Sur les fonctions du cytochrome c oxidase qui joue un rôle esentiel dans l'ATP et le fonctionnement des mitochondries, on peut se reporter aux pages web suivantes: Mitochondrial control of apoptosis: the role of cytochrome c et Cytochrome c oxidase.
D'après l'étude intitulée Reactions of mercaptans with cytochrome c oxidase and cytochrome c, l'effet de mercaptans (en l'occurence les méthanethiol, éthanethiol, 1-propanethiol and 1-butanethiol mais vraisemblablement également par les mercaptans fabriqués par les bactéries colonisant la cavité buccale)sur les cytochrome c oxydase et cytochrome c les transforme in fine en composés de cytochrome alpha 3-mercaptide. Ainsi, dans le système d'irrigation cardiaque sera provoqué un infarctus du myocarde mais également dans d'autres parties du corps (voir l'encadré ci-contre, à gauche).

Et l'on en arrive à partir de ce schéma aux polymorphonucleaires granulocytes, c'est à dire aux Eosinophiles (Eos) impliqués dans diverses maladies fort graves dont les allergies et l'asthme (parmi les 361 articles publiés par extrait ou littéralement sur PUBMED à la date du 30 avril 2004, on en a extrait deux: Inhibition of airway remodeling in IL-5-deficient mice" . ou encore "The eosinophil enigma" ).

La traduction de l'abstract consacré à "l'enigme des Eos" a l'avantage d'être courte mais parlante: "Les Eosinophiles s'accumulent en masse dans les poumons des patients asthmatiques. Ces cellules peuvent produire des dommages aux tissus (bronchiques et/ou alvéolaires?), une capacité qui se relie à leur rôle traditionnel dans l'organisation de la défense contre des vers parasites. En outre, les eosinophiles produisent des facteurs de croissance propres à la réparation de tissu et à le transformer, notamment TGF-β1. La relation de ces activités au dysfonctionnement de poumon dans l'asthme est fortement controversée, mais les observations récentes chez l'homme et chez les modèles animaux ajoutent du piment à la discussion."

Pour déterminer le rôle d'IL-5 dans la transformation biologique des voies aériennes, des souris déficientes en IL-5 et des souris WT ont été sensibilisées par l'administration réitérée d'OVA (l'ovalbumine déclenche un virus syncytial qui augmente l'allergie respiratoire chez les souris) pendant 3 mois.

Les souris déficientes en IL-5 ont significativement moins de fibrose peribronchiale (le contenu total de collagène de poumon, les collagènes peribronchiales III et le V) et le muscle lisse peribronchiale a paru sensiblement moins mou (....) quand on les a comparées aux souris stressées avec OVA. Les souris WT ont révélé une augmentation significative du nombre des cellules péribronchiales marquées par la protéine majeure TGF-β. Au contraire, les souris déficientes en IL-5 ont montré une réduction significative du nombre des cellules péribronchiales marquées par la protéine de base principale, qui a donnée lieu à une réduction semblable du nombre de cellules marquées par TGF-β, suggérant que les eosinophiles sont une source significative de TGF-β dans les voies pulmonaires transformées.

Une découverte, qui date déjà de 2001, livre une première explication à ce rôle particulier des éosinophiles dans une étude intitulée "Mitochondria in eosinophils: Functional role in apoptosis but not respiration" (Mitochondries des éosinophiles: un rôle fonctionnel dans l'apoptose mais sans respiration).

Le rôle fonctionnel de la respiration mitochondriale et de l'ATP en liaison au cytochrome c a particulièrement retenu l'attention des chercheurs du monde entier. Sur le moteur de recherche de PUBMED, il suffit de taper «translocation du cytochrome c» pour trouver à ce jour 86 sujets ou thèmes de recherches traités par des chercheurs de multiples nationalités, dont la plupart on été pbliés depuis 2014 et sont en communication libre. Parmi ces thèsmes, l'étude «At environmental doses, dietary methylmercury inhibits mitochondrial energy metabolism in skeletal muscles of the zebra fish (Danio rerio)» retient l'attention. Cette étude recoupe en quelque sorte une étude de 2013 intitulée «Effects of dietary methylmercury on the zebrafish brain: histological, mitochondrial, and gene transcription analyses (biometals).

Compte tenu de l'accumulation de la production de mercaptans et de ses composés mercuriques et notamment du cycle du méthylmercure, il parait utile de déterminer dans quelles conditions les dommages biologiques causés aux cellules sont cumulatifs et/ou réversibles (ou réparables ou acceptables si l'on préfère). Ces renseignements paraissent indispensables pour envisager une débat politique international sur le sujet.





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mise à jour le 13 août 2017 (cette page avait été créée initialement le 18 avril 2004 sur un autre site).
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